Не пропусти
Главная » Анализы » Атерогенные нарушения в системе транспорта липидов: подходы к диагностике и корр

Атерогенные нарушения в системе транспорта липидов: подходы к диагностике и корр

Атерогенные нарушения в системе транспорта липидов: подходы к диагностике и корр

Атерогенные нарушения в системе транспорта липидов: подходы к диагностике и корр

лабораторией гормонально_клеточных взаимодействий

В процессе развития атеросклеротической бляшки происходит накопление и отложение холестерина (ХС) в интиме сосудистой стенки, что во многом определяет начальные этапы и развитие атеросклероза. Вместе с тем, известно, что ХС проникает в артериальную стенку из просвета сосуда в виде сформированных структурированных липопротеидных частиц. Развитие заболевания определяется типом и концентрацией в крови липопротеидных частиц, транспортирующих ХС, и зависит от судьбы этих частиц в кровотоке и артериальной стенке.

Липопротеиды различных классов обладают разными атерогенными свойствами. В развитии атеросклероза большую роль играет проникновение в артериальную стенку из кровотока липопротеидов низкой и промежуточной плотности (ЛНП и ЛПП соответственно), подфракции мелких частиц липопротеидов очень низкой плотности (ЛОНП). Чем выше содержание в сыворотке крови этих липопротеидов, тем выше риск развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний. Подфракции крупных частиц ЛОНП и хиломикроны не проникают в артериальную стенку из_за большого размера частиц, однако они могут подвергаться расщеплению и превращаться в более мелкие атерогенные частицы ЛПП и ЛНП. Помимо ХС в состав липопротеидов входят другие липидные компоненты и белки – аполипопротеины (апо). Холестерин (свободный и в виде эфиров), фосфолипиды и триглицериды (ТГ) являются компонентами как атерогенных, так и неатерогенных липопротеидов. Атерогенные липопротеиды низких плотностей отличаются от антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛВП) по белковому составу: апо В – основной транспортер ХС в клетки – является доминирующим апобелком ЛНП и ЛОНП.

Главным белковым компонентом ЛВП является апо А, способный захватывать ХС с мембран клеток и других липопротеидов. Определение уровня в сыворотке крови апо А и апо В служит хорошей оценкой уровней ЛВП и ЛНП, однако количественное измерение этих апобелков большинству клинических лабораторий пока практически недоступно.

Содержание каждого класса липопротеидов достаточно хорошо для клинической практики характеризуется уровнем входящего в их состав холестерина. Известно, что ЛОНП служат основным транспортером синтезируемых в печени триглицеридов, а содержание ХС ЛОНП рассчитывается по формуле: в ммоль/л: ХС ЛОНП = ТГ/2,2, или в мг/дл: ХС ЛОНП = ТГ/5. Уровень ХС ЛВП определяется в плазме или сыворотке крови после осаждения ЛНП, содержащих апо В. После измерения уровней общего ХС, ТГ и ХС ЛВП (липидной триады) рассчитывают уровень ХС, входящего в состав наиболее атерогенных ЛНП, по формуле Фридвальда: в ммоль/л: ХС ЛНП = общий ХС – ТГ/2,2 – ХС ЛВП, или в мг/дл: ХС ЛНП = общий ХС – ТГ/5 – ХС ЛВП. Установлено, что не только гиперхолестеринемия (повышенный уровень в крови ХС ЛНП), но гипертриглицеридемия (т.е. повышенное содержание липопротеидов, обогащенных триглицеридами), ассоциируется с преждевременным развитием коронарного атеросклероза. Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия могут быть как первичными, так и вторичными, т.е. быть проявлением ряда заболеваний (сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и нефротический синдром, гипотиреоз, алкоголизм и др.). В этих случаях выявление и коррекция дислипопротеидемии (ДЛП) является частью диагностики и лечения этих заболеваний.

Антиатерогенные ЛВП обладают способностью защищать организм человека от преждевременного развития атеросклероза: чем ниже содержание в крови ЛВП и холестерина, входящего в их состав (ХС ЛВП), тем выше риск развития ИБС. Предполагается несколько механизмов защитного от атеросклероза действия ЛВП. В первую очередь, ЛВП участвуют в обратном транспорте холестерина, когда частицы ЛВП захватывают ХС с мембран клеток, в том числе и артериальных, и транспортируют его в печень, где он превращается в желчные кислоты и выводится из организма. Эта способность ЛВП считается их основным физиологическим свойством. Кроме того, ЛВП препятствуют развитию атеросклероза благодаря своим антиоксидантным, противовоспалительным, антиагрегантным и профибринолитическим свойствам. Низкий уровень ЛВП может быть следствием нездорового образа жизни, так как ХС ЛВП снижается при курении, ожирении, гиподинамии.

Среди практикующих врачей уже достаточно укоренилось мнение, что прогноз развития атеросклеротических заболеваний у пациента с высоким уровнем ХС ЛВП лучше, чем прогноз для больного с таким же уровнем общего ХС, но с распределением холестерина преимущественно в ЛНП и низкой долей ХС ЛВП. Информация об улучшении течения ИБС при коррекции липидных нарушений основывается на положительных результатах профилактических программ с спользованием новых мощных гиполипидемических лекарственных препаратов. Гиподинамия и ожирение также крайне неблагоприятны и предрасполагают к повышению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, включая ИБС. Ожирение, особенно абдоминального типа, способно изменять процессы метаболизма липопротеидов и приводить к потенциально атерогенным отклонениям в спектре липопротеидов. Диагностика и коррекция ДЛП, которые основываются на понимании роли различных липопротеидов в атерогенезе и влияния образа жизни на их метаболизм, представляются намного более продуктивным подходом к профилактике атеросклероза, нежели лечение, сфокусированное только на коррекции гиперхолестеринемии.

Немаловажным в патогенезе атеросклероза является тот факт, что характер ДЛП оказывает мощное влияние на состояние сосудистого эндотелия: повышенное содержание ХС ЛНП и ХС ЛОНП вызывает нарушение продукции эндотелием эндотелийзависимых вазодилататоров, в первую очередь оксида азота, тогда как ЛВП обладают противоположным действием. Более того, оказалось, что после отмены питания, индуцирующего гиперхолестеринемию у животных, способность эндотелия продуцировать оксид азота восстанавливается. Можно полагать, что и у людей нормализация спектра липопротеидов плазмы будет сопровождаться восстановлением эндотелиальной функции.

Влияние химически модифицированных форм липопротеидов

Каковы же механизмы, обусловливающие нарушение нормального функционирования эндотелия кровеносных сосудов при ДЛП? Для комбинированной ДЛП, т.е. при увеличении концентрации как ЛНП, так и ЛОНП (общего ХС и ТГ), характерно накопление в крови мелких, плотных, легко подвергающихся окислению частиц ЛНП. Такие модифицированные частицы вызывают дисфункцию эндотелия. Попадая в субэндотелиальное пространство, мелкие ЛНП подвергаются дальнейшему окислению, захватываются макрофагами и, таким образом, участвуют в образовании пенистых клеток, которые являются неотъемлемым компонентом атероматозной бляшки. Химически модифицированные липопротеиды (окисленные, гликозилированные и др.) способны запускать аутоиммунные реакции. Это сопровождается формированием ЛНП-содержащих аутоиммунных комплексов, которые, в свою очередь, активируют макрофаги и повреждают эндотелиальные клетки. Кроме того, химически модифицированные ЛНП (и содержащие их иммунные комплексы) эффективно стимулируют выброс или секрецию моноцитами или образовавшимися из них макрофагами повышенных количеств провоспалительных соединений – цитокинов, включая фактор некроза опухоли альфа (TNF.) и интерлейкин-1-бета (IL-1.). Патогенетический потенциал такой стимуляции в ускоренном атерогенезе огромен. Цитокины индуцируют прилипание лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, они способствуют синтезу и секреции эндотелием соединений, обладающих прокоагулянтными свойствами, а также факторов роста, способствующих разрастанию (пролиферации) гладкомышечных клеток (ГМК). Пролиферация ГМК считается одной из наиболее ярких характеристик развития атеросклеротического поражения. Было показано, что в условиях in vitro промежуточные продукты, образующиеся при синтезе ХС (изопреноиды), стимулируют рост и миграцию этих клеток в интиму. Поэтому лекарственные препараты, блокирующие синтез ХС на этапе образования мевалоната (ингибиторы ключевого фермента синтеза ХС – ГМГ_КоА редуктазы), угнетают пролиферацию ГМК и, таким образом, могут влиять на развитие атеросклеротического повреждения. Модифицированные ЛНП оказывают хемотаксический эффект на моноциты, способствуя их прилипанию к эндотелию. Кроме того, они тормозят пролиферацию эндотелиальных клеток, которая является механизмом восстановления поврежденного эндотелия. В противоположность этому ЛВП стимулируют пролиферацию эндотелия и вносят позитивный вклад в нормализацию его функции.

Имеются данные о том, что окисленно_модифицированные ЛНП усиливают секрецию эндотелина-1, тормозят активность NO-синтазы и, тем самым, способствуют спазмированию артерий. При повышенном уровне ХС ЛНП нарушается продукция простациклина – мощного вазодилататора и ингибитора агрегации тромбоцитов; в то же время ЛВП усиливают его синтез и секрецию. Модифицированные ЛНП снижают активность фибринолиза, ингибируя секрецию эндотелиальными клетками тканевого активатора плазминогена (ТАП) и стимулируя продукцию этими же клетками ингибитора ТАП (ИТАП_1), усиливая таким образом тромбообразование.

Особенно атерогенной формой ЛНП является липопротеид (а), состоящий из ЛНП и специфического апопротеина (а). Апопротеин (а) по своей структуре в значительной степени подобен плазминогену. Предполагается, что липопротеид (а), связываясь с рецепторами для плазминогена на поверхности эндотелия, конкурентно ингибирует превращение плазминогена в плазмин, что также способствует тромбообразованию.

Влияние системы липопротеидов на гемостаз

Нарушения метаболизма липопротеидов вызывают ряд изменений в системе гемостаза, усугубляющих атеротромбоз. К таким изменениям прежде всего относится гиперкоагуляция с повышением уровня фибриногена и активности VII фактора свертывания крови и гипофибринолиз. При гипертриглицеридемии, в частности при пищевой липемии, на клеточной поверхности эндотелия происходит активация фактора VII, что особенно выражено при высокой концентрации в плазме крови насыщенных жирных кислот. В результате активации фактора VII усиливается синтез фибриногена, индуцирующего агрегацию тромбоцитов и образование фибринового сгустка.

Оценка суммарного коронарного риска

Принципиально новым подходом в коррекции ДЛП как одного из основных факторов риска ИБС является оценка не только степени выраженности и типа ДЛП, но и суммарного (синонимы: общего, тотального, абсолютного, глобального) риска ИБС. Величина суммарного риска ИБС определяется наличием и степенью выраженности всех имеющихся у конкретного человека факторов риска, что соответствует многофакторной этиологии атеросклероза. В эпидемиологических проспективных исследованиях было показано, что частота возникновения острых эпизодов ИБС – острого инфаркта миокарда (смертельного или несмертельного) и внезапной смерти – значительно выше при сочетании факторов риска, даже умеренно выраженных, чем при наличии одного изолированного фактора риска, даже очень высокого по уровню. Исходя из этого группа экспертов трех европейских научных обществ, объединяющих специалистов в области сердечно-сосудистых заболеваний, разработала тактику коррекции факторов риска (прежде всего ДЛП и артериальной гипертонии) на основании данных по оценке суммарного риска развития острых эпизодов (осложнений) ИБС в ближайшие 10 лет.

Суммарный риск рассчитывается по прогностическим программам, составленным по данным проспективного наблюдения за заболеваемостью и смертностью в больших выборках населения, обследованных первично на наличие и уровень возможных факторов риска ИБС (первой такой выборкой было население американского города Фремингема). Суммарный риск рассчитывается по таблицам, опубликованным в зарубежной и в отечественной литературе, или по специальным счетчикам риска, выпускаемым рядом фармацевтических компаний, или по компьютерным программам. Тактика коррекции ДЛП строится исходя из уровня липидов (в основном общего ХС и ХС ЛНП) и из значений суммарного риска ИБС каждого пациента (см. схему). При суммарном риске менее 20% предпочтительна немедикаментозная коррекция ДЛП, т.е. методами оздоровления образа жизни по трем направлениям: гиполипидемическая диета, отказ от курения, физическая активация. При суммарном риске более 20% наряду с методами коррекции образа жизни решается вопрос о медикаментозном лечении ДЛП.

В рекомендациях европейских специалистов основными факторами высокого риска ИБС считаются наличие самой ИБС, возраст и пол, курение, уровень систолического артериального давления и уровень ХС сыворотки крови. Нормальным или “желательным” для достижения в результате лечения предлагается считать уровень общего ХС ниже 5 ммоль/л (190 мг/дл).

Схема показаний к лечению гиперхолестеринемии с учетом уровня общего холестерина и суммарного коронарного риска (риска ИБС).

Среди дополнительных факторов риска, повышающих риск ИБС, указываются следующие:

– наличие случаев атерогенных ДЛП в семье;

– сахарный диабет, повышающий риск вдвое у мужчин и более чем в два раза у женщин;

– положительный семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям;

– низкий уровень антиатерогенного ХС ЛВП: ниже 1 ммоль/л (39 мг/дл) у мужчин и ниже 1,1 ммоль/л (43 мг/дл) у женщин;

– повышенный уровень ТГ более 2 ммоль/л (180 мг/дл).

Для России предпочтительна система оценки ДЛП, предложенная европейскими экспертами, поскольку расчет уровня ХС ЛНП проводится с использованием данных определения уровней общего ХС, ТГ и ХС ЛВП, а в нашей стране такое определение доступно не всем практическим лабораториям. В рекомендациях европейских экспертов подчеркивается, что для пациентов с клиническими признаками ИБС используются те же желательные уровни общего ХС, что и для лиц без ИБС, но поскольку больные ИБС имеют исходно более высокий суммарный риск острых эпизодов ИБС, то при повышенном уровне ХС более решительно назначается медикаментозная гиполипидемическая терапия. Таким образом, к настоящему времени накоплено достаточно доказательств того, что ДЛП вносят вклад в атерогенез как через нарушение транспорта липидов, так и через модификацию других, в том числе клеточных, звеньев атеротромбоза. Это дает основания ожидать, что применение терапии, направленной на коррекцию нарушений в системе липопротеидов, приведет к дальнейшим успехам в лечении заболеваний, обусловленных атеросклерозом.

О admin

x

Check Also

Глюкометр для измерения сахара и холестерина: особенности

Глюкометр для измерения сахара и холестерина поможет избежать инсульта и инфаркта миокарда Для чего надо знать свой уровень холестерина при диабете. Какие анализы могут делать современные многофункциональные глюкометры.

Дислипопротеидемии: клиника, диагностика, лечение

1.является пластическим материалом , так как представляет собой обязательный структурный компонент любых клеточных мембран , обеспечивающий их стабильность 2.из холестерина в печени синтезируются желчные кислоты , которые необходимы для эмульгации и абсорбции жиров в тонком кишечнике 3.является предшественником стероидных гормонов коры надпочечников - гидрокортизона и альдостерона 4.является предшественником половых гормонов - эстрогенов и андрогенов Ацетат -> ГМГ-КоА + ГМГ-КоА-редуктаза -> Мевалоновая кислота -> -> 20 этапов -> -> Холестерин • насыщенными (нет двойных связей) • мононенасыщенными (одна связь) • полиненасыщенными (две и более связи) 2.ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) 4.ЛП промежуточной плотности (ЛППП) • антиоксидантный эффект , предотвращающий модификацию ХС ЛПНП, с последующим противовоспалительным действием • ограничивают синтез ряда цитокинов (фактор некроза опухоли-α, интерлейкина-1), что уменьшает адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудов, а также ингибируют активацию и агрегацию тромбоцитов, стимулируют синтез простациклина Выделяют следующие апопротеины: • Апопротеин В-48 . Он находится в хиломикронах и образуется в кишечнике.

Что такое коэффициент атерогенности? Медицинская информация

В текущее время большее распространение получили патологии сердечно-сосудистой системы. Посреди их нередко можно повстречать такое болезнь, как склероз, которое приводит не только лишь к ухудшению самочувствия пациентов, да и создаёт серьёзную опасность для их жизни.

ЛИПОПРОТЕИНЫ — Медицинская энциклопедия

сложные соединения, молекулы которых построены из липидов и белков, связанных между собой посредством гидрофобных и электростатических взаимодействий. Л. входят в состав всех живых организмов, выполняют функцию транспорта и запасания липидов ( >), являются необходимой составляющей различных структур клетки; содержание Л. в крови служит важным диагностическим тестом при ряде заболеваний.

Роль липидов и липопротеидов плазмы крови в развитии атеросклероза — My Life

Роль липидов и липопротеидов плазмы крови в развитии атеросклероза Роль липидов и липопротеидов плазмы крови в развитии атеросклероза К липидам, как уже отмечалось, относят жиры и жироподобные вещества.

Глава 24 СРЕДСТВА СНИЖАЮЩИЕ УРОВЕНЬ АТЕРОГЕННЫХ ЛИПОПРОТЕИНОВ (ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА) — стр

Юшков В. Г. Макарова А60 Фармакология/ Под ред. Р. Н. Аляутдина. 2-е изд., испр СРЕДСТВА, СНИЖАЮЩИЕ УРОВЕНЬ АТЕРОГЕННЫХ ЛИПОПРОТЕИНОВ (ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА) Средства, снижающие повышенный уровень атерогенных липопротеинов (ЛП) в плазме крови, применяются с целью предупреждения прогрессирования ате-росклеротического процесса.

Холестерин, атеросклероз

Чаще всего атеросклероз проявляет себя в солидном возрасте. Просвет сосудов значительно сужается и «вдруг» появляется нарушение кровоснабжения какого-то органа.

Коэффициент атерогенности – что это такое? Какова норма, антиатерогенное действие холестерина

А теперь звучит оно как будто конец света настал. Эти белково-липидные комплексы ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП и ЛПВП также образуются в печени и затем поступают в кровоток. Почему идет из носа кровь и как ее остановить? Ирина, а вот и не правда, что деревенская говядина жирная.

ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА — Химическая энциклопедия

ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (от греч. hypo-под, ниже, липиды и греч. haima-кровь), лек. препараты, снижающие уровень липидов в крови, гл. обр. холестерина и (или) триглицеридов.

Фармакотерапевтическое действие противосклеротических средств — реферат, курсовая работа, диплом

Тема работы: Фармакотерапевтическое действие противосклеротических средств Полную версию данного документа с таблицами, графикам и рисунками можно скачать с нашего сайта бесплатно! Ссылка для скачивания файла находится внизу страницы.

Лечение атеросклероза антигиперлипидемическими средствами

Лечение атеросклероза антигиперлипидемическими средствами версия для печати В. Р. Мкртчян, кандидат медицинсетх наук Из всех известных механизмов патогенеза атеросклероза наилучшим образом изучены нарушения липидного обмена.

Диссертация на тему «Роль модифицированных липопротеидов и интимальных клеток в развитии атеросклероза» автореферат по специальности ВАК — Биохимия, disserCat

Роль модифицированных липопротеидов и интимальных клеток в развитии атеросклероза тема диссертации и автореферата по ВАК 03.00.04, доктор биологических наук Орехов, Александр Николаевич Оглавление диссертации доктор биологических наук Орехов, Александр Николаевич Исследования последних 10-20 лет были направлены в основном на изучение молекулярно-клеточных механизмов атерогенеза с использованием современных научных подходов (Климов и др., 1974-1996; Лопухин и др., 1979-1994; Смирнов и др., 1980-1998; Gotto et al., 1977-1998; Ross et al., 1973-1998). Несмотря на существенные достижения в этой области, остались невыясненными такие основополагающие вопросы, как: причины накопления внутриклеточных липидов, роль клеточного липоидоза в атерогенезе, причины разрастания внеклеточного соединительнотканного матрикса и увеличения числа клеток в атеросклеротическом поражении.

Индекс атерогенности повышен

Каждому человеку в мире известно, что повышенный уровень холестерина в крови, это очень плохо. Он способствует развитию атеросклероза, инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

ЛПНП, тем выше их атерогенность — Методичка для студентов

Показать все связанные файлы Доказана связь с ССЗ, обусловленными атеросклерозом, и их осложнениями Повышение уровня ХС ЛНП на 10% сопровождается увеличением риска ИБС на 20% Суммарный риск ИБС возрастает при сочетании с другими факторами риска: низкий уровень ХС ЛВП ЛПВП удаляют избыточный холестерин из тканей и из кровотока и способствуют его транспортировке в печень.

Липопротеиды (ЛП): общие сведения и атеросклероз

Липопротеины (ЛП) - это комплексы липидов с белками, присутствующие во всех живых организмах. Липопротеиды выполняют различные функции в организме: они являются необходимой составляющей различных структур клетки, выполняют функцию транспорта и депонирования липидов.

Химический каталог >> ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (от греческого hypo-под, ниже, липиды и греческого haima-кровь), лек. препараты, снижающие уровень липидов в крови, главным образом холестерина и (или) триглицеридов.

Лекция 48 ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА — Раздел I 10 ОБЩАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ 10

Липиды не растворимы в воде и транспортируются в крови в составе липопротеинов (табл. 74). Таблица 74. Классы липопротеинов Подвижность при электрофорезе ^ Нарушения спектра липопротеинов Семейный дефект липопротеидлипазы (фенотип V) Сниженный липолиз ТГ вследствие дефекта липопротеидлипазы Эруптивные ксантомы, панкреатит Семейная гипертриглицеридемия (фенотип IV) Повышенная секреция ЛПОНП, обогащенных ТГ Эруптивные ксантомы, панкреатит, атеросклероз Дефект рецепторов ЛПНП, сниженный клиренс липопротеинов промежуточной плотности и ЛПНП Ксантомы сухожилий, липоидная дуга роговицы, атеросклероз Семейный дефект аполипопротеина В Мутация гена рецепторов апо В/Е, сниженный клиренс липопротеинов промежуточной плотности и ЛПНП Ксантомы сухожилий, атеросклероз Полигенная гиперхолестеринемия (фенотип На) Семейная комбинированная гиперлипидемия (фенотипы IIb и IV) Повышенная секреция ЛПОНП и/или ЛПНП Ксантомы сухожилий, атеросклероз в пожилом возрасте Дисбеталипопротеинемия (фенотип III) ↑ липопротеинов промежуточной плотности, ↑ хиломикронов, Мутация гена апо Е2 с нарушением катаболизма липопротеинов, обогащенных ТГ Эруптивно-туберозные ксантомы, ксантомы кистей, атеросклероз в молодом возрасте Примечание к табл.

Коэффициент атерогенности повышен — что это такое и что означает?

Коэффициент атерогенности повышен — что это такое и что означает? Изучая результаты диагностических исследований, медики настаивают на тщательном обследовании тех пациентов, у которых коэффициент атерогенности повышен.

Что такое атеросклероз, TltCardio

Атеросклероз – этот термин Вы постоянно слышите от врачей, из телевизионной рекламы, от друзей и родственников. Давайте разберемся, что это такое. Атеросклероз — это болезнь кровеносных сосудов.

Реферат: Обмен липопротеинов и атеросклероз

УДК 577. 112. 856: 616. 13−004. 6 ОБМЕН ЛИПОПРОТЕИНОВ И АТЕРОСКЛЕРОЗ ГУ НИИ биохимии СО РАМН, Новосибирск В настоящее время выделяют 4 основных класса липопротеинов (ЛП) крови: хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой (ЛПОНП), низкой (ЛПНП) и высокой (ЛПВП) плотности.

Атерогенность сывороточного липопротеида (а) и его роль как генетического маркера в диагностике ишемической болезни сердца

Атерогенность сывороточного липопротеида (а) и его роль как генетического маркера в диагностике ишемической болезни сердца Тихонов, Александр Виленович Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время Диссертация, - 480 руб.

Холестерин и коэффициент атерогенности в крови, Я здоров!

Коэффициент атерогенности — важнейший показатель для выявления риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Чтобы холестерин перемещался по организму, он нуждается в апопротеринах.

Дислипидемии: клиническое значение

Ключевые слова: дислипидемии, холестерин, атеросклероз, ИБС. М. И. Лутай, д.м.н., профессор, А. Ф. Лысенко, к.м.н. Институт кардиологии имени Н. Д. Стражеско АМН Украины Все эти данные послужили основанием для окончательного решения вопроса о причинной связи между уровнем холестерина в крови и риском развития ИБС, а также для создания практических рекомендаций по профилактике и лечению гиперхолестеринемии.

Способ определения атерогенности крови человека, Банк патентов

Настоящее изобретение относится к клинической биохимии и описывает способ определения модифицированных липопротеинов низкой плотности (мЛПНП) в сыворотке (плазме) крови человека путем обработки буфером, содержащим поливинилпирролидон (ПВП) с последующей турбидиметрической регистрацией смеси, где обработку сыворотки или плазмы крови человека ведут 10% раствором ПВП-35000±5000 в 0,01 М Трис-HCl-буфере, рН 7,4, содержащем 0,15 М NaCl, при объемном соотношении сыворотка(плазма) : ПВП от (1:2) до (1:10), инкубируют 10 мин при комнатной температуре, измеряют светопоглощение в опытной и контрольной пробах, вычисляют разность между ними и при величине разности более 15 Е констатируют повышенный уровень атерогенных мЛПНП в крови и наличие атеросклеротического процесса у обследуемого человека.

Рейтинг@Mail.ru