Не пропусти
Главная » Атеросклероз » Реферат патологическая анатомия болезни печени
болезни печени более активно изучаются последние 30-35 лет из-за введения в морфологической клинике методы исследования. H.Kalk (1957) предложил лапароскопический метод и с его помощью он впервые описал внешнюю тип печени должен Имейте в виду, что уже в 1900 году в России это проверенный метод ввести в клинику Н.А. Белоголовой.

Реферат патологическая анатомия болезни печени

болезни печени более активно изучаются последние 30-35 лет из-за введения в морфологической клинике методы исследования. H.Kalk (1957) предложил лапароскопический метод и с его помощью он впервые описал внешнюю тип печени должен Имейте в виду, что уже в 1900 году в России это проверенный метод ввести в клинику Н.А. Белоголовой. В 1939 год был впервые использован Игла для пункционной биопсии, которая разрешено производить морфологическое исследование in vivo Поэтому было решено новое направление в медицине — клиническая гепатологии.

Роль печень в организме очень важна, потому что отвечает многие функции благодаря содружеству гепатоциты с другими специализированные клетки печени — Избранные ретикулоэндотелиоциты, эндотелиоциты, липофибробласты, Pit-клетка.

Этиология. О этиологии всех заболеваний печени они разделены к следующим группам:

инфекционный; Среди инфекций особое место занимают вирусы, которые вызывают первичный гепатит.

токсичны: эндотоксины (вызывают заболевания печени в беременность) и экзотоксины (алкоголь, лекарственные вещества: около 1% всей желтухи и около 25 % острое печеночный недостаточность).

Обмен-фуд: наследственные заболевания, сахар диабет, тиреотоксикоз.

Discirculatorio — связанные с нарушениями кровообращения: застойная заторможенность, шок.

Клиника проявление патологии Печень. Синдром клетка печени Недостаточность объединяет несколько по степени тяжесть недостаточности функции гепатоцитов. Эта концепция была введена в 1948 году Е.М.Таревым. это маленькие и большие клетки печени отказ.

Как можно Известно, что функции гепатоцитов разнообразны, эта клетка синтезирует много белковых веществ а не белок природы, играя определенную роль в метаболизм всех веществ. Гепатоцит активно участвует в процессах Детоксикация и индукция эндогенные и экзогенные факторы Печеночная недостаточность он характеризуется уменьшением плазмы кровь всех веществ, который синтезирует гепатоцит, и увеличение токсичности вещества, которые не были детоксикация и вы —

знание. В крови ферменты, который свидетельствует о смерти гепатоцитов, среди них аминотрансферазы, уровень повышается до 10 или 20 стандартов и очень долго с разрушением гепатоцитов в отличие от разрушенияparenquimatoso элементы других органов, когда они высоки уровень этих ферментов сохраняется в сыворотки, только несколько дней. Увеличение щелочной фосфатазы Сыворотка является маркером нарушениях образования желчи и желчной экскреции в гепатоците. клиническая проявления печеночной недостаточности Боль в правом подреберье увеличить печень); «запах печени» (из-за ароматический соединения с недостаточным метаболизмом белки); сосудистый звездочки на коже, ладонная эритема; покраснение ладоней изменения артериовенозных рецепторов анастомоз в ответ на изменение уровня эстрогена, не инактивируется гепатоцитами); «малиновый язык» (из-за нарушения витаминный обмен); зуд кожи (из-за повышение уровня гистамина в крови и желчные кислоты); геморрагический синдром Геморрагические расстройства в общении с недостаточным синтезом фибриноген, гепарин и другие вещества гепатоцитов); язвы в желудочно-кишечном тракте (из-за большее число гистамин); желтуха — увеличение количества билирубина и желчных кислот в крови С большой клеткой печени недостаточность есть энцефалопатия (из-за воздействие в токсической ткани головного мозга вещества, которые циркулируют в плазме). Это всегда происходит, когда есть большие площади гепатоцитарного некроза или в присутствии portocava anastomosis Все токсичные вещества накапливаются в головная ткань мозг, заменив нормальный адренергические медиаторы. В ткани головного мозга наблюдается снижение проявляется метаболизм прямой токсический эффект для к нейроцистам Крайняя степень энцефалопатии проявляется церебральная кома, что часто является причиной смерти. Печеночная недостаточность Это связано с разрушением гепатоцитов. Однако известно, что печень имеет запас в 10 раз силы, что гарантируется высокая регенеративная способность орган. Поэтому при наличии дистрофии и даже небольшие участки некроз печеночной недостаточности совместимый с жизнью, а иногда и с ограниченными возможностями Степень печени недостаточность Зависит от суммы ущерба гепатоциты и продолжительность альтернативный процесс.

Патологические процессов и групп заболеваний печени. В ткань следующий патологические процессы: дистрофия, некроз, воспаление, склероз, рост опухоли. Преимущество одного из этих процессов или Они различаются в печени группой заболеваний:

гепатоз — заболевания, в которых преобладают дистрофия и некроз.

гепатит воспалительные заболевания печени.

цирроз печени — заболевания, при которых расширение соединительная ткань приводит к реструктуризация ткани печени с разрушением функционирующей единицы печень — доли.

Опухоли раковые печени и реже других.

часто Гепатоз и гепатит трансформируются при циррозе печени, который становится фоном развития опухоль (рак) печени.

Гепатоз — группа заболеваний печени, у основания которые являются дистрофией и некрозом гепатоциты. Гепатоз наследственный и приобрел. Приобретенный быть острым и хроническим Самый большой значение между приобретенными максимумами гепатоз имеет массивную прогрессирующую некроз Печень (старое название «токсичный» дистрофия печени «), и между хронический — жировой гепатоз.

Массивные прогрессирующий некроз печени

Болезнь, (редко хронически), в котором появляется ткань печени большие очаги некроза; клинически проявление большого синдрома печени отказ.

Этиология. Основные влияние токсических веществ вещества как экзогенные (грибы, пищевые токсины, мышьяк), оба и эндогенных (токсикоз беременных женщин — гестоз, тиреотоксикоз) происхождение.

Патогенез. Токсично вещества действуют напрямую в гепатоцитах в основной части лопастей; определенный роль играют аллергические факторы.

Патологические анатомия. первая неделя заболевания печени крупные, желтые, вялые, в гепатоцитах обнаруживает жировое вырождение. то, в центрах долей появляются разные область очагов некроза. Они аутолитический распад и выявляет жировой белок detritus, и на периферии долей сохраняются гепатоциты в состоянии ожирения. Это этап желтый дистрофия. В третья неделя заболевания Жировой белок детрит претерпевает резорбция, в результате этот тонкий ретикулярный строма долей и цельной крови синусоиды. Ретикулярная система он падает, бывает —

DIT стромальный коллапс, все остальные части лопасти сходятся. В результате, эта печень быстро уменьшается размеры. Это этап красный дистрофия. клинически эти этапы проявляются Основная печеночная недостаточность пациенты умирают печеночной или печеночно-почечной комы недостаточность Если пациенты не умирают, они развиваются пост-некротический цирроз. На сайте растет массовый некроз соединительной ткани, которая нарушает структура физиологических структур звенья печени — доли.

очень редко заболевание, рецидивирующее, приобретает хроническийтока.

хронический болезнь, в которой в гепатоцитах аккумулирует Нейтральный жир в виде маленьких и больших капли.

Этиология. Длительный токсическое воздействие на печень (Алкоголь, лекарственные вещества), расстройства метаболизм в сахарный диабет, недоедание (дефектный белок) либо чрезмерное потребление жиров и другое

Патологические анатомия. печень большой, вялый, желтый, его поверхность гладкая. В гепатоцитах нейтральный жир виден. Ожирение может быть измельчено, большая капля Капли жира подталкивают органеллы клетки, последний принимает форму cricoids. Может возникнуть дистрофия жира в отдельных гепатоцитах (распространяется ожирение), в Группы гепатоцитов (зональное ожирение) или это влияет на всю паренхиму (диффузное ожирение). Когда интоксикация, развивается гипоксия ожирение центролобулярных гепатоцитов, с общим Ожирение и протеин-витамин недостаточность, главным образом перипортальный. В случае выраженного жирный инфильтрация клеток печени умирает, капли жира объединить и сформировать внеклеточный жир кисты Вокруг есть клетка реакции и роста соединительная ткань

различать три этапа жирный гепатоз: — простое ожирение, когда разрушение гепатоциты не выражены и отсутствует клеточная реакция вокруг; — ожирение в сочетании с некрозом индивидуума гепатоциты и мезенхимальные клетки реакция;

— ожирение гепатоциты, некроз отдельных гепатоцитов, сотовый соединительная реакция и пролиферация ткани с первоначальной реструктуризацией лобулярная структура третьей печени стадии стеатоза печень необратима и считается как предварительный тест.

развитие цирроз печени в жире гепатоз отслеживается повторные биопсии. Клинически жирный гепатоз проявляется небольшая печень отказ.

Гепатит — воспалительное заболевание печени характер. гепатит он может быть первичным, i означает развиваться как независимый болезнь, или вторичная, i означает развиваться как проявление Другие болезни течения гепатит бывает острое и Хронический. В этиология первичного гепатита Существует три фактора: вирус, алкоголь, лекарственный вещество, — образно назвав их тремя киты. Руководствуясь патогенез, изолированный аутоиммунный гепатит.

Этиология. Вирусный гепатит вызван несколькими вирус: A, B, C, D.

Вирусный гепатит А. Когда Инфекция происходитвера-орально-оральный как способ. Инкубационный период составляет 25-40 дней. Вирус чаще нападает на молодежные группы (Детские сады, школы, воинские части). Вирус имеет прямую цитотоксичность не сохраняется в ячейке. Устранение вируса макрофагами Это происходит с ячейкой. Вирус причины острые формы гепатита, которые завершить восстановление Чтобы диагностировать это заболевание есть только серологические маркеры, морфологические таких маркеров нет. был описан С. П. Боткиным (1888), который показал, что это заболевание является инфекционным, Подтвердили концепцию этиологии и патогенеза, называя это инфекционная желтуха В настоящее время вирусный гепатит А иногда называемый Болезнь Боткина

Вирусный гепатит B. парентеральная передача — с инъекциями, переливание крови, любое лечение Манипуляции. В этом смысле заболевание фигуративно называемое «медицинское вмешательство». В настоящее время существуют на 300 миллионов носителей вируса гепатита B В 1958 году был обнаружен антиген в крови австралийского аборигена. В дальше это несколько Антигенные детерминанты: i) HBsAg — вирусный поверхностный антиген, который воспроизведенный в цитоплазме гепатоцита, и она служит индикатор несущей вирус; 2) HBcAg — глубокий антиген, воспроизведенный в ядре, содержит ДНК — индикатор репликации; 3) HBeAg, который появляется в цитоплазме, отражает ресурс репликации —

Nost вирус. Вирус имеет морфологию и серологические маркеры. Его частицы видны в электронном микроскопе в ядре и цитоплазма и поверхностный антиген обнаруживается гистохимии методы (окраска Орсейна в Шиката и aldehidfuksinom). Кроме того, существуют косвенные морфологический признаки наличия поверхности антигена вируса в клетке — «matovosteklovlovnye hepatocitos», а также в форме сердца антиген — «песчаные ядра» (небольшие эозинофильные включения в ядре). У вируса гепатита B нет Прямой цитопатический действие на гепатоциты, воспроизведенное в гепатоцитах и при определенных условиях в другом клетки (лимфоциты, макрофаги). Разрушение гепатоцитов и устранение вируса происходит клеток иммунной системы.

Вирусный гепатит D (Дельта-гепатит). Дельта-вирус — дефектный РНК-вирус, вызывающий болезнь Только при наличии поверхности B антигена вируса, поэтому вы можете участвовать в гонке считается суперинфекцией. Если заражение вирусом B и дельта происходит одновременно, товозникает Немедленный острый гепатит. Если есть заражение дельта-вирусом в фоновом режиме уже существующий у людей, гепатит B, эта ситуация клинически очевидна обострение и быстрое прогрессирование болезни до развития цирроза печени.

Вирусный гепатит С. причинный агент Долгое время он не был идентифицирован, он был известен как возбудитель гепатита ни А, ни Б. Только в 1989 году благодаря методу Рекомбинантная ДНК не удалась клонировать ДНК-копию вируса. Это Вирус, содержащий РНК, с оболочкой липидов. Существует серологические ответы, которые позволяют диагностировать инфекцию HCV прямой без морфологических маркеров вируса. Вирус реплицируется в гепатоците и в других клетках (лимфоцитах, макрофаг обладает цитопатический эффект и причины иммунных расстройств. Болезнь часто возникает в алкоголиков и наркоманов. В настоящее время 500 миллионов человек в воздушный шар ВГС-носители. У 6% доноров вирус С определяется в кровь, по разным источникам 0,6-1,1-3,8 % у здоровых людей. Основной путь передачи — парентеральный, риск заражения 20-80%, что похоже на СПИД, но в 40% случаи прохождения маршрута не установлен (схема 43).

патогенез Как и при любой другой инфекции, развитие вирусный Гепатит зависит от инфекции и реакции иммунная система организма После адекватного ответа подробное изображение болезнь наступает, а затем как устраняется вирус Неадекватная иммунная система сила реакции мунара система вирус остается в организме, бывают ситуации с перевозчиками вирус после болезни. Тем не менее, примечание.,

обозначения: ХПГ — хронический персистирующий гепатит, HAG — хронический активный гепатит, CLG — хронический лобарный гепатит CP — цирроз печени, HCC — гепатоцеллюлярный карцинома.

что в некоторых случаях с определенным сила реакции ответа он не может развиваться, но он приходит носитель вируса. Когда чрезмерно Возникает сильная реакция иммунной системы хронический воспаление (гепатит) В этом случае Т-лимфоциты связаны с разрушать гепатоциты; происходит зависимый от антитела цитолиза гепатоцитов, в котором вирус воспроизводится дополнительно, в процессе разрушения гепатоцитов существуют аутоанти-гены, к которым производятся аутоантитела, что проявляется большей иммунной агрессии в прогрессирование заболевания Иммунная система также отвечает для возможности обобщения вируса в теле и размножение его в клетках другой органов и тканей (эпителий железы, клетки Гемопоэтическая ткань и другие). Эта ситуация объясняет системный проявления болезни —

Тион. Известно, что сила ответа определяется генетически там Вирус иммуннойтеория появление вирусов гепатит, представленный Н.Роррегом и F.Schaffner. Эта теория на сегодняшний день имеет право, поскольку армированный факты, полученные с помощью новых, более глубокий методы исследования (схема 44).

Патологические анатомия. Морфология острый и хронический Вирусный гепатит отличается.

Sharp вирусный гепатит. В основном продуктивный Он характеризуется дистрофией и некрозом гепатоциты и выраженный ответ лимфомакрофагиальные элементы. развивающийся Дистрофия белка — гидрофильная и воздушный шар; он часто формируется некроз коагуляции гепатоцитов появляться корпускулы Councilmanmana. Может быть большой очаги некроза главным образом в центре Отделения лепестков. Реакции клеток элементы несущественны, в основном вокруг очагов некроза. В этом случае острый гепатит протекает массово прогресс печеночный некроз с большой клеткой печени недостаточность, часто заканчивается печеночной комой. Это резкое форма гепатита называется громадной, или молниеносно. Существуют и другие формы острого гепатита, например циклический — классическая форма болезни Боткина, к которому период клинических симптомов в печени происходит диффузное изображение продуктивное воспаление в области — туристический гид дегенерация гепатоцитов, теленок советника, linfocarphafal клеточного инфильтрата, который блуждающий диффузно через лепесток. При anicteric форма отмечены дистрофия гепатоцитов, умеренная реакция звездный reticuloendoteliocitos (вирус это только в них).

в холестатический форма характерна наличие продуктивного гепатита c признаки холестаза и участие в процесс небольшие желчные протоки.

Хронический вирусный гепатит. Характеризуется разрушение паренхиматозные клетки, клетки стромальная инфильтрация, склероз и регенерация ткани печени. эти процессы может присутствовать в нескольких комбинаций, что позволяет определить степень активности процесса. Тяжелая дистрофия гепатоцит В — белок, гидродный, воздушный шар, он показывает с вирусным гепатитом. В случае комбинации B с вирусом D, а также в случае C-вируса, белка и жировая дегенерация, присутствуют также ацидофильные тела Каун-сульмена.

вспышки Некроз также может быть локализован перипортал у некоторых или всех трактовки портала. Возможный большой мосты некроза — портокавал или ортопортал. особенность внутридольковыймелкие фокусы (фокальные) в большинстве крупных долей очаги некроза Гепатоциты всегда пропитаны большим количество лимфомакрофагала элементы, мелкие очаги некроза (1-3) гепатоцитов) могут быть окружены клетками (лимфоцитами, макрофаги). Воспалительная инфильтрация В портальном тракте и за его пределами пределы и могут быть затронуты или Отдельные трактаты или все. сотовый инфильтрация может быть локализована Внутри долей в виде маленьких или значительное кластеров с вирусом C на фоне клеточная инфильтрация очаговый лимфоидный кластеров в виде лимфоидных фолликулов, которые находятся на территории трактов портала и в лепестках. когда хронический изменения отмечены гепатитом в синусоиды — звездчатая гиперплазия ретикулоэндотелиоциты и эндотелий, накопление лимфоцитов в виде цепей в синусоиды, которые также более выражены с вирусом С. Не оставайтесь нетронутыми с гепатитом и желчным протоков, иногда происходит разрушение стен и распространение эпителий. При хроническом воспалении процесс в результате клеточно-клеточные взаимодействия клеток инфильтраты фибробластов и явления фиброза и склероза. Установлен стромальный фиброз портала внутри долей, склероз строма большинства портальных трактов, перипортальный склероз в дольках, в некоторых случаях с портопортальная подготовка или разделение раздела portocava доли в одной части, с ложным образованием мочки. Степень выражения всех описано процессы оцениваются в точках и доказательства прогрессирования болезни до начала реструктуризации печеночный ткани и развития цирроза.

лимфатические узлы и селезенка признаки гиперплазии При наличии системных проявлений с вирусный гепатит развивает продуктивный васкулит небольшие суда практически во всех органах и тканях, что он делает разнообразная клиника изображение. Васкулит возникает из-за иммунокомплексный повреждение стен малых судов. Также возможно иммунное воспаление в экзокринных тканях органов, в эпителии которые воспроизводят вирус.

Я должен подчеркнуть важность биопсии ткани печень во время течение гепатита. Степень активности процесс, который проявляется, когда Морфологические исследования критерий врача тактики.

Этиология. Известно, который генетически определен количество ферментов в ткани печени, способных метаболизировать алкоголь фермент с алкогольдегидрогеназой), Этанол в гепатоците улучшает синтез триглицеридов, тогда как использование жирных кислот впечень снижение гепатоцитов накапливает нейтральный жир Этанол искажает синтетический Активность гепатоцитов, и последняя производит специальный белок — алкогольный гиалин — в форме плотный эозинофильный тела белка, когда электронный микроскоп исследование имеет фибриллярный структура. Когда он подвергается воздействию алкоголь в клетке также меняет его цитоскелет и Изменение цитоскелета не наблюдается только в гепатоцитах, но и в паренхиматозных элементах других органов, что определяет множественная органная недостаточность в хронической употребление алкоголя.

известный Острый алкогольный гепатит одновременно время присутствия хронического алкоголя Гепатит не признается всеми. в понимание развития острого алкоголя гепатит очень важен Учитывайте свойства гиалинового спирта. Акты цитолитически по отношению к гепатоциту, вызывая жировая дегенерация и некроз, имеет лейкотаксис, стимулирует геногенез коллагена Способность формировать иммунную комплексов в алкогольной гиалин слабо выражен.

Патологические анатомия. следующий морфологический признаки острого алкоголь гепатит: в гепатоциты выражали дегенерацию жира, есть небольшие очаги некроза; в гепатоцитах и внеклеточно существует большое количество гиалинового спирта, вокруг некротический гепатоциты малы количество Сотовые элементы со смесью сегментированные лейкоциты. В случае прекращения употребления алкоголя структура прессы —

или часто восстанавливается. Однако чаще вместе с воспалением, фиброзом строма в основном в центрах долей, который растет с повторными атаками острых алкогольный гепатит. центродолевая фиброз является характерным признаком хронического заболевания алкоголь гепатит.

когда непрерывное и непрерывное использование алкоголь увеличивается фиброз и стромальный склероз долек и портала договоров, которые приводит к нарушению структуры лепестка образование печени Ложные дольки и цирроз печени.

медикаментозное влияние на ткань печени превосходно, характеристика гепатотоксические эффекты tuberculostáticos, особенно при длительном использовании большие дозы Медицинский гепатит возникает в случай передозировки наркотики для анестезии. морфологически с наркотиками Гепатит идентифицирует белок и жир дистрофия гепатоцитов. Очаги некроза часто малы, они возникают в разных частях доли (обычно в центре). Linfomacrofacial инфильтрация довольно тонкий, содержит смесь сегментированные лейкоциты и эозинофилы, встречается в обоих портальные пространства, и в разных частях лопастей.вероятно поражение желчных протоков с разрушением и пролиферация эпителия и холестаза в разные части лопастей.

когда прерывание лечения изменения в печень исчезает, однако стромальный фиброз остается.

по мнение многих ведущих гепатологов мира, это хронический воспалительное заболевание печени является основным аутоиммунным болезни. Это было впервые описано Х.Кункелем в 1951 году

Эпидемиология. Аутоиммунный Гепатит чаще встречается в странах Северная Европа, что обусловлено особенностями распределение в популяции антигенов гистосовместимости.

Патогенез. Особенности развитие хронического аутоиммунного гепатит определяется, во-первых, путем коммуникации это заболевание с некоторыми антигенами гистосовместимости, а во-вторых, характер направленности иммунного ответа в органоспецифических аутоантигенах, каковы основные цели патологический процесс данные о роли Х-хромосомы, половые гормоны (особенно эстроген) в патогенезе это заболевание Также у пациентов аутоиммунный гепатит существует связь антигенов гистосовместимость

с Ir-гены, определяя чрезвычайно высокую степень иммунный ответ Также найдены корреляции с генами, способствуя выявлению дефекта активности Т-супрессоров и увеличения активность Т-хелперов, которая проявляется высокая антититровальная активность. Сыворотка этих пациентов присутствует наверх конкретные названия тела и органоспецифические антитела, а также антитела против различных вирусов (кори, краснухи и другие).

Самый большой значение между конкретным телом autoanti-органов имеют антитела против мембраны аутоантигены гепатоцитов, среди которых белок печени LSP, который является производным гепатоцеллюлярные мембраны. Название аутоантител к LSP коррелирует с тяжести воспаления реакции в печени и с показателями биохимический изменения крови также характерны появление аутоантител печени / почек. Поэтому патогенез аутоиммунных гепатит и связанные с этим поражения связаны с аутоиммунностью агрессия против аутоантигенов тканей ткани. В обучении аутоиммунизация при этом заболевании возможно участие вирусов, в частности, вирус гепатита В.

Патологические анатомия. В ткани печени есть изображение хронический гепатит высокого ранга Воспалительная активность инфильтрат находится на портале трактов и проникает в паренхиме долей до значительного глубина, иногда она достигает центральные вены или соседний портал лечение. Воспалительный инфильтрат содержит многоплазма клеток между лимфоцитами, которые проявлять агрессию в сторону гепатоциты, выраженные на лестнице областей некроза и разрушения пучков. Высокий контент плазменных клеток в инфильтрате объяснил Распространение В-клеток в ответ на au-печеночные антигены, сопровождаемые высокий уровень внутрипеченочного синтез иммуноглобулинов. эти гистохимические иммуноглобулины они обнаруживаются в мембранах гепатоцитов. Часто лимфоциты путь в лимфоидный портальный трактат фолликулы, близкие с помощью которых вы можете сформировать макрофагальные гранулемы Часто воспаление мелких желчные протоки и холангиола трактовки портала. массивный linfoplasmocito Инфильтрация также видна в центрах мочка гепатоцитарный некроз.

стеатоз — заболевание печени, которое характеризуется дегенерацией и некрозом гепатоцитов. Это может быть наследственный и приобретенный характер. Токсическая дистрофия печени развивается из-за вирусной инфекции, аллергии и отравления. Микроскопически, в первые дни жировой дегенерации центров лопаток гепатоцитов быстро заменяли их аутолитический некроз и распад на форму жиробелового детрита, являющихся кристаллами лейцина и тирозина. Прогресс, патологический процесс захватывает все части долей на второй неделе. Этот этап называется стадией желтой дистрофии. На третьей неделе начинает развиваться красная дистрофия, которая проявляется в уменьшении размера печени и красного. В том же жиро-белковом детрите, фагоцитированном и реабсорбированном, строма подвергается воздействию, и визуализируется перегруженная синусоида. Результатом является пост-некротический цирроз.

Толстый стеатоз. Это хроническое заболевание, которое характеризуется увеличением накопления жира в гепатоцитах. Причиной являются метаболические и эндокринные расстройства. В этом случае печень крупная, желтая или красновато-коричневая, ее поверхность гладкая. В гепатоцитах определяется жир. Липиды отталкивают сохранившиеся органеллы к периферии. При тяжелом гепатозе умирают клетки печени и образуются жирные кисты. Поскольку распространенность ожирения отличает распространенные (пораженные индивидуальные гепатоциты), зональные (группа гепатоцитов) и диффузное ожирение. Гепатоциты Ожирение может быть измельченным, мелким и крупным каплями. Существует три стадии жировой печени — простое ожирение, ожирение, в сочетании с гепатоцитами некробиоза и мезенхимальной клеточной реакцией и перегруппировка структуры печени, возникающая дольковое ожирение.

Гепатит — воспаление печени. Этиология различает первичный и вторичный гепатит. С курсом — острый и хронический гепатит. Первичный гепатит развивается из-за гепатротропного вируса, алкоголя или медикаментов. Вторичный гепатит является следствием других заболеваний, таких как инфекция (желтая лихорадка, брюшной тиф, дизентерия, малярия, сепсис, туберкулез), интоксикации (гипертиреоз, гепатотоксические яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и тому подобное. D. Вирусный гепатит возникает из-за поражения печени вирусом. Различают вирусы: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (NDV), E (NEV). Наиболее распространенными в настоящее время являются вирусы B и C. Следующие типы клинических и морфологических форм гепатита: острые циклические (желтушные), анциклические, некротические (лучи, злокачественные) и хронические холестатики. В острой циклической форме выделяется стадия высоты заболевания и стадии восстановления. Высота ступеней пучков структуры печени разрушается, и наблюдается выраженный гепатоцитарный полиморфизм. Преобладает гидрографическая дегенерация и дилатация гепатоцитов, в разных частях лопастей происходит нерегулярный и конфлюентный некроз гепатоцитов, теленок Kaunsilmena. Портал и внутрилоббулярный стромал диффузно инфильтрированы макрофагами и лимфоцитами с смесью плазматических клеток, эозинофилов и лейкоцитов нейтрофилов. Увеличивается количество ретикулоэндотелиоцитов. Клетки проникают из портальных стромальных паренхиматозных фрагментов гепатоцитов и разрушают границу бляшки. Мембраны гепатоцитов разрушаются. На стадии выздоровления принимается нормальный размер печени, румяна уменьшается несколько утолщенной, тупой печеночной капсулы между капсулой и брюшиной являются небольшие пики. Микроскопически уменьшенная дистрофическая степень и некротические процессы, выраженная регенерация гепатоцитов. Инфильтрат лимфомакрофагала становится фокальным. В менее пострадавших районах наблюдается восстановление структуры пучков долей. Коллагеновые волокна растут в месте некроза печени некроза. При анемичной форме гепатита печень подвергается менее выраженным изменениям. Микроскопически наблюдаемая дегенерация шаров гепатоцитов с очагами некроза, редким теленком Kaunsilmena, выраженная пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиальных клеток. Лимфомакрофагальные и нейтрофильные инфильтраты не разрушают краевую пластину. Холестаз отсутствует. Для некротического гепатита он характеризуется прогрессирующим некрозом печеночной паренхимы. Печень уменьшается в размерах, морщин и становится серо-коричневой или желтой.Микроскопически наблюдаемые мостики некроза печени, в том числе каунильменские перегруженные тела, звездчатые ретикулоэндотелиоциты, лимфоциты, макрофаги и нейтрофилы. Высота желчи в капиллярах выражена. Гепатоциты дистрофированные или гидроциклические баллоны с наличием консервативной паренхимы на периферии долей. Вместо некротических масс образуется ретикулярная строма, а расширенные синусоиды переполняют просветы наличием кровоизлияния. В основе холестатической формы гепатита входят внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. Микроскопически преобладают признаки холестаза. Желчные протоки заполняют капилляры и желчь, пигментную желчь, накопленную в гепатоцитах, и в ретикулоэндотелиоцитах звездчатых. Гепатоциты центральных отделов лопастей, способных к гидрографической дегенерации или выпуклости, есть бык Каунсильмена. Портальные тракты увеличены и инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами. Хроническая форма гепатита представлена ​​активным и стойким гепатитом. При хроническом активном гепатите развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов. Характерно клеточная инфильтрация перипортальной и внутрипортовой склерозированной стромы печени. Степень распространения некроза является критерием для установления активности заболевания. разрушение гепатоцитов сочетается с фокальной или диффузной пролиферацией и холангиолами ретикулоэндотелиоцитов звездчатых клеток. склерозирующей ткани печени и реконструированной

Хронический стойкий холангит характеризуется инфильтрацией лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток, склерозированных портальных полей. Звездные ретикулоэндотелиоциты являются гиперпластическими, наблюдаются очаги некроза ретикулярной стромы. Сохраняется структура печеночных лопастей и краевой пластины. Дистрофические процессы минимально выражены. Некроз гепатоцитов встречается редко. Смерть при вирусном гепатите происходит из-за острой или хронической недостаточности печени. Алкогольный гепатит происходит из-за алкогольной интоксикации. В острой форме печени алкогольный гепатит густой и бледный, с красноватыми областями. Некротические гепатоциты, инфильтрированные нейтрофилами, и в них имеется большое количество алкогольных гиалинов (теленок Мэллори).

Цирроз. Это хроническое заболевание, характеризующееся структурной перестройкой печени и рубцов рубцов. Все патологические процессы, происходящие в печени и имеющие хронический характер, являются причинами развития цирроза печени. Основными патологическими процессами при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, искаженныйрегенерации, диффузного склероза, а также структурной перегруппировки и деформации органа. Печень становится плотной, клубневой, как правило, уменьшенной в размерах, редко — увеличенной. Макроскопически различают типы цирроза: неполную перегородку, ХЗП, СКД и смешанные. При неполных септальных цирротических узлах нет регенераторов, паренхима печени пересекает тонкую перегородку. Когда CKD — ​​регенеративные узлы того же размера (не более 1 см) и имеют монолобулярную структуру перегородки в том же узком. При циррозе крупных ганглиев крупные участки (до 5 см). При смешанном циррозе узлы различны. У регенерирующих узлов или ложных долей есть неправильное здание и неправильные лучи движения. монолобулярный изолированно Микроскопически (захватывает печеночную долю) многослойный (захватывает несколько печеночных долек) и мономультилобулярный цирроз. При гепатоцитах происходит дистрофия и гидропатический или баллонный некроз. Регенерация усиливается, появляются регенерационные конкреции, окруженные со всех сторон соединительной тканью. Диффузный фиброз развивается и образуется анастомоз. Все предыдущие патологические процессы необратимы, что приводит к постоянному прогрессированию печеночной недостаточности и, как следствие, к гибели пациента.

рак печени встречается очень редко. Как правило, он образуется в контексте цирроза печени. Микроскопически выделенный узел (опухоль представлен одним или несколькими узлами), твердый (опухоль занимает большую часть печени) и диффузную карциному.

Частные формы включают небольшой рак и педицеллят. Печень очень увеличена, опухолевидный рак является клубневым и умеренно плотным. По своей природе рост отличается экспансивным, инфильтративным и смешанным; возможных синусоидов и роста замещения.

Гистиогенетически различают гепатоцеллюлярный (гепатоцеллюлярный), эпителиальный желчный проточный рак (холангиоцеллюлярный) смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный) и гепатобластома.

Рак Гистологически это могут быть трубчатые, трабекулярные, ацинозные, твердые и прозрачные клетки. Степень дифференциации может быть разной. Смерть пациента происходит от кровоизлияния и кахексии.

Болезни печени, поджелудочной железы, а также желчных путей часто ассоциируются патогенетически, что объясняется особенностью его функции итопографическая анатомия Чтобы понять суть этих заболеваний, их Патогенез и диагностика очень важны для изучения образцов биопсии. Чаще всего производят биопсию печени.

Заболевания печени чрезвычайно разнообразны. Они могут быть унаследованы и приобретенными, (фактическое заболевание печени) первичным и вторичным (повреждение печени при других заболеваниях). Для заболевания печени часто приводит к инфекции (вирусный гепатит, острая желтая лихорадка, лептоспироз, описторхоз, тиф и т. Д.) И токсичность . эндогенный (уремия, тиреотоксикоз) и экзогенный характер (алкоголь, гепатотропные яды, пищевое отравление). Большое значение имеют сердечно-сосудистые расстройства (шок, хронический венозный застой), недоедание (голод белка и витаминов) и метаболизм (метаболическое заболевание печени).

Патологические анатомия заболевания печени в последние десятилетия усовершенствована и дополненные новыми данными в отношении изучения биопсийных материалов печени, который широко используется в диагностических целях. морфологический изменения в печени, лежащей в основе их болезнь может проявляться дистрофии и некроз гепатоцитов, воспаление стромы (портальные тракты синусоиды) и желчных протоков, disregeneratornymi и опухолевыми процессами. В тех случаях, когда в печени преобладают дегенерация и некроз гепатоцитов, я говорю гепатоза , а с распространенностью воспаления — гепатит. Дисрегенерационные процессы с результатом рассеянного склероза и реструктурирования ткани печени являются основой циркоза , против которого часто развивается рак печени.

стеатоз — Болезнь печени, характеризующаяся дистрофией и некрозом гепатоциты; Он может быть как унаследован, так и приобретен.

большая группа наследственный гепатоз — это так называемый метаболические заболевания печени. Они возникают из-за метаболизма белков и

аминокислоты (цистиноз и acidaminuria , или Дебра Тони-Фанкони синдром), жира (наследственная липидоз), углеводного (glycogenoses), пигменты (наследственная пигментная стеатоз , порфирия), минералы (гемохроматоз, гепатоэнтентичная дегенерация, или болезнь -Wilson). Многие наследственные стеатозы являются заболеваниями хранения и заканчивают развитие цирроза.

Гепатозы, полученные в зависимости от характера потока, могут быть острыми или хронический Самый большой важность острого гепатоза имеет токсическую дистрофию,или Прогрессивный массивный некроз печени и между хроническими жирами стеатоз.

токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия — вернее, массивный прогрессирующий некроз печени, — острый, реже хронический, заболевание, характеризующееся Прогрессивный массивный некроз печени и печеночная недостаточность.

Этиология и патогенез. Массивный Некроз печени развивается чаще с экзогенным (отравлением) плохое питание, грибы, гелиотроп, фосфор, мышьяк и т. д.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз). Он также встречается при вирусном гепатите как выражением его злокачественной формы (луча). В патогенезе Основное значение приписывается гепатотоксическому эффекту яда (вируса). Определенная роль может играть аллергическую и самоаллергическую факторы.

Патологическая анатомия. Изменения в печени различны в разные периоды заболевания, обычно около 3 недель.

В В первые дни печень несколько увеличена, плотная или вялая и приобретает ярко-желтый цвет как на поверхности, так и на разрезе. Затем он постепенно уменьшается («тает на наших глазах»), становится вялая и морщинистая капсула; в разрезе ткань серой печени, тип глины.

Вкл. На третьей неделе заболевания печень продолжает уменьшаться по размеру и становится красным Эти изменения связаны с тем, что детрит жиров и белков Печеночные доли подвергаются фагоцитозу и повторно поглощаются; в результате Ретикулярная строма с очень переполненной и переполненной кровью синусоиды; клетки остаются только на периферии долей. изменения печень на третьей неделе заболевания характеризует стадию красной дистрофии .

С массивной некроз печени желтуха, гиперплазия okoloportalnyh лимфатических узлов и селезеночной (иногда напоминает септических), множественных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных мембранах, легких, почечно-трубчатый эпителиальный некроз, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, центральной нервной системе.

КогдаПрогрессирующий некроз пациентов с печенью обычно умирает от тяжелой печеночной или (почечного гепаторенального синдрома) . В конце токсической дегенерации может развиться пост-некротический цирроз. хроническую токсическая дистрофия печень наблюдается в редких случаях, когда болезнь рецидивирует. В конце концов, он также развивает пост-некротический цирроз печени. Жирная гепатоз гепатоз жир (синонимы: жирная печень, жировая инфильтрация или ожирение, печень; стеатоз печени) является хроническим заболеванием, характеризующимся увеличением накопление жира в гепатоцитах.

Этиология и патогенез. стеатоз К являются токсические эффекты в печени (алкоголь, инсектициды, некоторые препараты), эндокринные и метаболические расстройства (сахарный диабет, ожирение), недоедание (дефицит липотропных факторов, квашиоркор, диетическое потребление избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т.д.). измельчали, мелко и большая капельное (рис. 213). Капля липидов вытесняет относительно сохранившиеся органеллы в периферия клетки (см. рис. 213), которая становится cricoids. Жировая инфильтрация —

рис 213. стеатоз жира: и — ожирение крупных капель гепатоцитов; b — inцитоплазма гепатоцитов большая капля липидов (L). Я — ядро. Electronograma. x12 000

может охватывать изолированные гепатоциты (так называемое рассеянное ожирение), группа гепатоцитов > (зональное ожирение) или все паренхимы печени (диффузное ожирение). В некоторых случаях (интоксикация, гипоксия) ожирение клетки печени развиваются главным образом tsentrolobulyarno, в другой (дефицит белка, витамины, общее ожирение) — предпочтительно > перипортал. При острой жировой инфильтрации клеток печени капли с жиром сливаются и образуют внеклеточные жировые кисты, вокруг которых происходит клеточная реакция, растет соединительная ткань.

Сено Три стадии жирового гепатоза: 1) Простое ожирение, когда разрушение гепатоциты не экспрессируются и реакция мезенхимных клеток отсутствует; 2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и реакция мезенхимальных клеток; 3) ожирение с началом реконструкция лобарной структуры печени Третий этап стеатоза печени Он необратим и считается пре-циро. Эволюция жира Гепатоз в портальном тире цирроза отслеживается при повторных биопсиях печени и испытан в эксперименте. С развитием цирроза в контексте стеатоза жиры гепатоцитов исчезают. При стеатозе печени возможна желтуха. В В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, неврит.

Гепатит i> — заболевания печени, которое основано на его воспалении, выраженном как при дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, и в Воспалительная инфильтрация стромы. Гепатит может быть первичным, т.е. развивается как самостоятельное заболевание, или вторичный как проявление другого заболевания. В зависимости от характера течения различают острый и хронический гепатит.

патологическая анатомия острого и хронического гепатита различна.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. В экссудативном гепатите в некоторых случаях (например, при тиреотоксикозе) экссудат имеет серозную природу и оплодотворяет строму строения (серозный гепатит), в другом — гнойный экссудат (гнойный гепатит), может Диффузная инфильтрация портальных протоков (например, с гнойными Холангит и холангиолит) или формы язв (pylephlebitis абсцессы печени с гнойным аппендицитом, амебиазом; метастатический абсцессы при септикопиемии).

продуктивный острый гепатит характеризуется дистрофия и некроз гепатоцитов из разных частей лепестка и реакцияретикулоэндотелиальная система печени. В результате, вложенность или диффузные инфильтраты пролиферирующего эстелато ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера), эндотелий, к которым Гематогенные связывающие элементы.

Появление острой печени гепатита зависит от характера развивающегося воспаления.

Хронический гепатит характеризуется разрушение паренхимных клеток, клеточная инфильтрация стромы, склерозом и регенерацией ткани печени. Эти изменения могут быть они показаны в различных комбинациях, что позволяет назначать три морфологических формы хронический гепатит: активный (агрессивный), стойкий и холестатический. Когда активный хронический гепатит острая дегенерация и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит) Я совмещаю с выраженной клеточной инфильтрацией, которая не только покрывает склеротический портал и перипортальные поля, но также проникает дольки.

Когда хронический персистирующий гепатит дистрофический изменения в гепатоцитах мягкие; только диффузный инфильтрация ячеек из полей портала, по крайней мере -. внутрикогулярный стромальный

Когда хронический холестатический гепатит больше холестаз, холангит и колангиолит, в сочетании с интерстициальным инфильтрации и стромального склероза, а также с дистрофией и некробиозом гепатоциты.

Дополнительно хронический активный, стойкий и холестатический гепатит, который некоторые исследователи идентифицируют с вирусным повреждением печени хронический лобарный гепатит , который характеризуется Внутрилучевой некроз групп гепатоцитов и лимфоидных клеток Инфильтрация Термин «дольковый гепатит» является чисто описательным (Histotopographic), подчеркивая только местоположение изменений внутри доли печени.

Печень с Хронический гепатит, как правило, увеличен и плотен. Капсула ее фокальный или диффузно утолщенный, беловатый. Ткани печени в разрезе пестрые виды.

Этиология и патогенез. Появление первичного гепатита . Гепатит B как самостоятельное заболевание, чаще всего связанное с воздействием гепатотропных вирусов (гепатит), алкоголя > или препаратов (медицинских, или лекарственный, гепатит). Причиной холестатического гепатита становится факторы, приводящие к внеклеточному и подпекальному холестазу желтуха; определенная ценность также имеет лекарства (метилтестостерон, производные фенотиозина и т. д.). Среди первичных гепатитов наиболее высокий значения вирусные и алкогольные.

Результат гепатит зависит от природы и потока, распространенности процесса, степени травмы печени и репаративные навыки. В мягких случаях можно полностью восстановить структуру ткани печени. При резком массивное повреждение печени, как при хроническом гепатите, они могут развиться цирроз.

Вирусный гепатит — вирусное заболевание, характеризующееся главным образом поражением печени и пищеварительного тракта. Болезнь названа в честь С.П. Боткина (Болезнь Боткина), которая в 1888 году впервые была представлена ​​научно действительное понятие для его этиологии и патогенеза (инфекционная желтуха).

Этиология и эпидемиология. Вирус гепатита А (HAV), B (HBV) и дельта-вирус (VHD) являются возбудителями гепатита. HAV — вирус гепатита А, содержащий РНК. Причина вирусный гепатит A. . Тракт инфекции представляет собой фекально-оральную инфекцию человека, который болен или несет вирус (инфекционный гепатит). Инкубационный период составляет 15-45 дней. Этот тип гепатита характеризуется эпидемическими вспышками (эпидемический гепатит). Поток гепатита А, обычно острый, , поэтому он не приводит к развитию цирроза.

причины вирусного гепатита В, , который характеризуется трансдермальным механизмом передачи: переливание крови, инъекция, татуировка (sy- гепатит вороточный). Источником инфекции является больной человек или носитель вируса. Инкубационный период длится 25-180 дней (гепатит с длительным инкубационным периодом). Вирусный гепатит В, который может быть острым, и хроническим, широко распространен во всех странах мира, и есть тенденция его увеличения. Это частый спутник СПИДа (см. Инфекционные болезни).

HDV, который является дефектным вирусом РНК (для репликации требуется «Вспомогательная функция» HBV или других вирусов гепатита вызывает вирусный гепатит . Это может происходить одновременно с вирусным гепатитом В или быть проявлением суперинфекции у носителей HBV. Ток острый и хронический, вес гепатита вирусный гепатит.

Существует также гепатит, ни A, ни B, причинный агент это не определено. Считается, что эта форма гепатита вызванадва патогена с различными временами инкубации в организме и разные маршруты передачи (энтеральные, парентеральные). В 50% случаев у вас есть хронический курс.

Наибольшее эпидемиологическое и клиническое значение среди вирусного гепатита — гепатит B. вирусный гепатит b

Этиология. Вирус Гепатит В считается вирусом, который содержит ДНК (частицу Дана), которая содержит три антигенные детерминанты: 1) поверхностный антиген (HBsAg); 2) сердцевидный антиген (HBcAg), который связан с патогенностью вируса; 3) HBeAg, который считается маркером ДНК-полимеразы. Вирусные антигены B может быть обнаружен в тканях с помощью гистологических (цветных альдегид фуксин, орсейн) или иммуногистохимические методы (использование антисыворотки против HBsAg, HBcAg, HBeAg).

Патогенез. В В настоящее время принята теория иммуногенетического патогенеза вируса вирусный гепатит типа В, согласно которому разнообразие его форм он связан с характеристиками иммунного ответа при введении вируса . Считается, что после первичного размножения вируса в региональных лимфатических узлах (региональный лимфаденит) вырабатывается viremia и вирус переносится эритроцитами, что приводит к его повреждению, появлению анти-эритроцитарные антитела. Виралемия вызывает генерализацию реакция лимфоцитов и макрофагов (лимфаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции). Гепатотропность вируса позволяет объяснить селективную локализацию в гепатоцитах. Тем не менее, Вирус гепатита B не имеет прямого цитопатического эффекта. повреждение гепатоцитов, вызванное иммунным цитолизом (реакция эффекторных клеток иммунной системы на антигены), что подтверждается появлением аутоиммунитета. Индукция Иммунный цитолиз проводят иммунными комплексами, которые содержат главным образом HBsAg. Иммунный цитолиз гепатоцитов может быть любым (Т-клеточная цитотоксичность против HBsAg) и антитела (по K-клеткам). Аутоиммунитет связан с специфическим липопротеином печени, , который возникает в результате репликации вируса в гепатоцитах и ​​действует как аутоантиген. Иммунная цитолиз приводит к некрозу, который может захватывать другую область печеночная паренхима. В связи с этим различают несколько типов некроза гепатоциты при вирусном повреждении печени: 1) пятнистость, в которой некроз

имеет характер цитолитических (колликативных) или «ацидофильных» (Свертывание); 2) ступенчатые, вызванные периполизом или эмпериополеи-лимфоциты; 3) слияние, которое может быть перемычка(Центроцентральные, центропорные, портапортальные) (многоузловой) и массивный.

Классификация. являются следующие la клинико-морфологическая форма Вирусный гепатит: 1) острый циклический (желтушный); 2) аниктерический; 3) некротические (злокачественные, громовые, лучи); 4) холестатическом; 5) хронический. Когда первые четыре способа говорить о остром гепатите

Патология. В острая циклическая (желтушная) форма морфологические изменения гепатита зависят от стадии заболевания (высота стадии и восстановление). На стадии разгара болезни капсулы (1-2 недельный период желтухи) Печень (лапароскопические данные) увеличивается, плотная и красная, пряди (большая красная печень).

при микроскопическом исследовании (биопсии печень) наблюдали структуру рапсового луча, а экспрессию печени полиморфизм гепатоцитов (есть двойное ядро ​​и многоклеточное ядро) часто наблюдается в клетках митотических фигур. Доминированные гепатоцитами hydropic и , в разных частях долей существуют фокальные (нерегулярные) и сливные некрозы гепатоциты (рис. 214), телята Kaunsilmena в округлые однородные эозинофильные образования с пикнотическим ядром или без ядра (гепатоциты, которые способны Некроз коагуляции с сильным уменьшением размеров органелл — «Мумифицированные гепатоциты»).

Портал и внутриполостная строма, диффузно инфильтрированная лимфоцитами и макрофаги со смесью плазмы и эозинофильных клеток Нейтрофильные лейкоциты (см. Рис. 214). Звезды —

Рисунок 214. Sharp вирусный гепатит (биопсия печени). дегенерация баллона и некроз гепатоциты. Лимфогистиоцитарные инфильтраты в портальных пространствах и sinusoids

chatyh Retikuloendoteliotsitov значительно увеличился. Клетки проникают наружу портальная строма паренхиматозных гепатоцитов и разрушение сегментов Пограничные пластины, что приводит к появлению перипортального некроза. в нескольких частях многих лепестков, сжигающих билиарные капилляры.

Это должно быть Подчеркивается разрушение мембран гепатоцитов, что приводит к «Ферментативное воздействие» при остром вирусном гепатите, увеличенное в сывороточные трансаминазы, которые являются маркерами клеточный цитолиз.

этап восстановления (4-5-I) одна неделяболезнь), печень приобретает нормальный размер, гиперемия уменьшается; капсула несколько утолщена, без яркости, между капсулой и в брюшине имеются небольшие пики.

Когда микроскопический экзамен восстановление структуры пучков долей, уменьшение степени некротические и дистрофические изменения. Обратная связь гепатоцитов, много биядерных клеток во всех частях долей. Лимфомакрофагальный инфильтрат в портальных трактах и ​​внутренних лепестках он становится фокальным. Некроз гепатоцитов находится в месте выделения утолщение ретикулярной стромы и пролиферацию коллагеновых волокон. балки Коллагеновые волокна также встречаются в перисинусоидальных пространства.

С резким циклическая форма частиц вируса гепатита и антигенов обычно не обнаруживается в ткани печени. Только при длительном гепатите в одиночку иногда встречаются гепатоциты и макрофаги

При безразличной форме изменения гепатита в печени по сравнению с острой циклической формой незначительны, хотя обнаружена большая красная печень i> в лапароскопии (может затронуть только один лепесток). Микроскопическое изображение другое: гепатоцитарная баллонная дистрофия, очаги некроза, corpuscle Kaunsilmen редкое и ярко выраженное распространение звездного reticuloendoteliocitos; воспалительные лимфомакрофагальные и нейтрофильный инфильтрат, хотя он захватывает все части долей и Портальные тракты, но не разрушают лимитный борт; холестаз пропали без вести.

Для некротических (злокачественных, фульмирующих или фургарирующих) вирусных форм Гепатит характеризуется прогрессирующим некрозом паренхимы печени. Таким образом, печень быстро уменьшается по размеру, морщинки капсулы, и ткань серо-коричневая или желтая. При микроскопическом исследовании , мостик или массивный некроз печени. Между некротические массы встречают тело Каунсильмена, заторы Помеченные ретикулоэндотелиоциты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы. Резко выражается застой желчи в капиллярах. Гепатоциты определяются только в паренхимы, сохранившиеся на периферии долей, способны гидропонной или баллонной дистрофии. В районах, где некротические массы реабсорбируются и устраняются, силлабический просвет резко расширяется, цельная кровь; Есть многочисленные кровоизлияния.

Если пациенты не умирают в острый период печеночной комы , они образуют большой пост-некротический конкремент цирроза печени.

Холестатическая форма гепатита происходитв основном у пожилых людей. Он основан на внутрипеченочный холестаз и воспаление желчного протока. когда Лапароскопия обнаруживает изменения, аналогичные крупной красной печени , но печень с зеленовато-желтым фокусом и подчеркнутый долевой профиль. При микроскопическом исследовании преобладают явления холестаза: билиарных Капилляры и желчные протоки портальных протоков полны желчи, Желчный пигмент накапливается как в гепатоцитах, так и в звездчатых reticuloendoteliocitos. Холестаз связан с воспалением желчного тракта протоки (холангит, холангиолит). Центральные гепатоциты отделов долей в состоянии гидрофильной или воздушной дистрофии, Есть теленок Caunsilmen. Расширения портала расширяются, инфильтрированные преимущественно лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы.

=> хронический вирусного гепатита с активным или постоянным гепатитом (возможный и лобарный гепатит).

Для характерен активный хронический гепатит Портал, перипортальная и внутриполостная клеточная инфильтрация Склеротическая строма печени. Особенно характерным является проникновение инфильтрат лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через краевая пластинка в печеночной доле, что приводит к повреждению гепатоцитов (рисунок 215). Развитие Дистрофия (гидродный, воздушный шар) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), Эффективные клетки иммунной системы (иммунный цитолиз). Некроз может быть ступенчатым, объединенным и покорным (многоугольным). Распространенность некроза является мерой степени активность (тяжесть) заболевания. Разрушение гепатоцитов сочетается с фокальной или диффузной пролиферации звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и холангиола. В этом случае регенерация паренхимы печени является несовершенный, развивает склероз и реструктуризацию ткани печени.

В гепатоциты с электронной микроскопией (рис. 216), Изучение иммуногистохимического и оптического света (орсейновый краситель) маркеры вируса гепатита B — HBsAg и HBcAg. гепатоциты, содержащие HBsAg, напоминают матовое стекло (стекловидное гепатоциты); Ядра гепатоцитов, содержащих HBcAg, появляются в виде сэндвичей («песчаные ядра»). Эти гистологические признаки также становятся этиологическими маркерами гепатит B. При хроническом активном гепатите экспрессия HBcAg. Хронический активный гепатит, как правило, Он прогрессирует до некротического СКД.

хронический стойкий гепатит (см. Рисунок 215) характеризуется инфильтрациейлимфоциты, гистиоциты и склерозируемых плазменных клеток. редко фокусное ГГИП —

рис 215. хронический вирусный гепатит (биопсия печени):

и — активный гепатит; инфильтрация портальных и внутриполостных клеток склеротическая печеночная строма Пограничное разрушение гепатоцитов записи; b — стойкий гепатит; клеточная инфильтрация склерозированные поля портала; Пограничная плита сохранилась; дегенерация гепатоцитов

лимфоцитарный группы, которые расположены внутри долей, которые обозначены гиперплазией retikuloendoteliotsitov звездные поражения и склероз ретикулярной стромы. Предел плиты как структурные доли печени обычно сохранены. Дегенеративные изменения гепатоцитов выражаются или минимально Умеренный (гидрапическая дегенерация), некроз гепатоцитов редко. В идентифицированных маркерах печени антигенов вируса гепатита В: матовые стекловидные гепатоциты, содержащие HBsAg, по крайней мере — основной «песок», с HBcAg, теленка Kaunsilmena. При персистирующем хроническом гепатите возможно не только фокальное, но и обобщенное выражение HBcAg; она может отсутствовать хронический персистирующий гепатит редко прогрессирует в цирроз печени и только в тех случаях, когда оно становится активный гепатит. внепеченочные изменения в вирусном гепатите появляется желтуха и множественный кровотечение кожи, слизистых и серозных мембран, лимфаденопатии, , особенно брыжеечной и селезенки из-за гиперплазии ретикулярных клеток. При остром гепатите часто бывает слизистая catarrh мембраны верхних дыхательных путей и органов пищеварения. В почечный трубчатый эпителий, клетки сердечной мышцы и нейроны центральной нервной системы они являются дегенеративными изменениями. При хроническом активном гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез (слюны, желудка, толстой кишки, поджелудочной железы) и кровеносных сосудов (васкулит, гломерулонефрит).

Смерть AT Острый вирусный гепатит происходит (некротизирующая форма) или хронический (хронический активный гепатит с результатом цирроза) печеночная В некоторых случаях развивается гепаторенальный синдром.

алкогольный гепатит — острое или хроническое заболевание печени, связанное с отравлением алкоголем

Этиология и патогенез. Алкоголь (этанол) является гепатотоксическим ядом и в определенных концентрация вызывает некроз клеток печени. Цитотоксическое действие Этанол выражен сильнее и легче достигается в ранее внесенных изменениях Ткани печени (жировой гепатоз, хронический гепатит, цирроз). Повторные приступы острого алкогольного гепатита могут привести к развитию стойкий хронический гепатит, который при прерывании У алкоголя есть мягкий курс. Однако, если потребление алкоголя продолжается, а затем острые алкогольные приступы гепатит способствует переходу от стойкого хронического гепатита в портальный цирроз печени. В ряде случаев хроника Активный алкогольный гепатит, который быстро заканчивается постнекротический цирроз печени. При прогрессировании алкоголя Особую роль играет ингибирование регенеративного этанола возможности печени. Участие аутоиммунных механизмов разрешено, и роль аутоантигена, вероятно, является алкогольной гиалиновой.

Патологическая анатомия. изменения в печени при остром и хроническом алкогольном гепатите различны.

острый алкогольный гепатит имеет хорошо определенная, макроскопическая (лапароскопия) и микроскопическая (характерный для биопсии печени). Печень выглядит густой и бледной, с Красноватые пятна и часто шрамы. Микроскопическое изображение острого алкогольного гепатита снижается до некроз гепатоцитов, инфильтрация участков некроза и портальных трактов нейтрофилов, к появлению большого количества гиалинового спирта (корпускулы Мэллори) в цитоплазму гепатоцитов и внеклеточно (рис. 217). алкоголик Hyalin представляет собой фибриллярный белок, синтезированный гепатоцитами под воздействием этанола (см. рис. 217), что приводит к клеткам печени разрушение.

Алкогольные гиалин отличается не только цитотоксическим действием на гепатоциты, вызывая его некроз. Стимулирует лейкотаксис, обладает антигенным свойства, что приводит к образованию циркулирующих иммунных комплексов. Алкогольная гиалиновая чувствительность лимфоцитов, способных убить эффект, а также коллагеногенез. С циркуляцией в крови иммунной комплексы, содержащие алкогольный гиалиновый связный антиген системные проявления алкогольного гепатита как васкулита и особенно гломерулонефрита. «/content/Anatomija_patologicheskaja_strukov_2010/20_files/mb4_003.jpeg»

рис 217. острый алкогольный гепатит (биопсия печени)

и — тело Мэллори (алкогольный гиалин), окруженный нейтрофилами; б) накопление гранулированного алкогольного гиалина вблизи ядра (I) гепатоцитов. Electronograma. x15 000

Sharp Алкогольный гепатит часто встречается в контексте жирной печени, хронический гепатит и цирроз. Однако он также может быть разработан в печень неповрежденная. повторные приступы острого алкогольного гепатита в против жировой печени или хронического гепатита приводит к развитию цирроз печени. Острый алкогольный гепатит в цирротической печени может протекать с массивным некрозом и заканчиваться токсической дистрофией со смертельным исходом. Если острый алкогольный гепатит развивается в интактная печень, алкогольные и подходящая терапия Структура печени может восстанавливаться или получать стромальный фиброз. но с продолжающимся употреблением алкоголя в печени, прогресс изменений, ожирение гепатоцитов возрастает, фиброз стромы увеличивается

хронический алкогольный гепатит часто проявляется как стойкие, очень редко — .. активный В стойкие хронические алкогольный гепатит являются гепатоциты склероз gistiolimfotsitarnuyu с ожирением и избытком инфильтрацию портальной стромы (рис. 218). Для активного хронического алкогольного гепатита характерно белковая (гидропическая, глобулярная) дегенерация и некроз гепатоцитов периферия долей, структура, из которой она была сломана. Кроме того, Гистиолимфоцитарная диффузная инфильтрация широкого и склерозированного портальные тракты, проникают и проникают в клетки на периферию долек, окружающие и уничтожающие гепатоциты (стадия некроза)

Рисунок 218. хронический Стойкий алкогольный гепатит (биопсия печени). ожирение Склероз гепатоцитов и инфильтрация лимфогистиоцитарной стромы портальные тракты

цирроз печени — хроническое заболевание, которое характеризуется повышенной печенью неудача из-за сокращения рубцов и структурных печеночная перегруппировка. Термин «цирроз» (от греческого kirrhos . красный), введенный Р. Ланеком (1819), применительно к морфологическим характеристикам изменения в печени (толстые бугорчатыепечень красного цвета).

Классификация. Современный классификация цирроза печени учитывает этиологические, морфологические факторы, морфогенетические и клиникофункциональные критерии.

Этиология. В В зависимости от причины, которая ведет к развитию цирроза, различают: 1) инфекционные (вирусные гепатиты, паразитарные заболевания печени, инфекции желчных путей); 2) Токсичные и токсико-аллергические (алкогольные, промышленные и пищевые яды, лекарственные вещества, аллергены); 3) biliarnyg (холангит, холеста различной природы :); 4) Обмен-питание (недостаточность белков, витаминов, липотропных веществ факторы, цирроз накопления в наследственных метаболических нарушениях); 5) кровообращение (хроническая венозная задержка в печени); 6) криптогенная цирроз печени.

Основное клиническое значение в настоящее время имеет вирусный, алкогольный и билиарный цирроз. вирусный цирроз обычно развивается после типа В и алкогольного гепатита, как правило, после многочисленных приступов алкогольного гепатита. В разработке Первичный билиарный цирроз придает важность как аутоиммунной реакции в отношение эпителия внутрипеченочных желчных протоков и нарушение обмен желчных кислот; существует также связь с вирусным гепатитом (Холестатическая форма) и действие лекарств.

Между особым циррозом, пищевым циррозом цирроза, или тезауримозами, , которые встречаются в гемохроматозе и гепатоцебребральной дистрофии (болезнь Вильсона).

Патологическая анатомия. изменения в печени с циррозом — дегенерация и некроз гепатоцитов, Извращенная регенерация, рассеянный склероз, структурная реструктуризация и , Деформация тела

Цирроз печени толстый и ухабистый, размер его частоты уменьшен, по крайней мере — увеличен

Посещение морфологических особенностей цирроз различает ваши макроскопические и микроскопические взгляды. Макроскопически в в зависимости от наличия или отсутствия узлов регенератора, их размера и характер следующих типов цирроза: неполная перегородка, CKD, SKD, смешанный (тонко SKD).

В неполном циррозе перегородки Отсутствие паренхиматозных регенеративных узлов пересекает тонкую перегородку, некоторые из которых заканчиваются слепо. В CKD цирроз регенерационные узлы имеют одинаковый размер, обычно не более 1 см в диаметре. У них, как правило, монолобулярная структура Ноя;

структура Ноя; Септы в них узкие. Для характерны большой узловой цирроз узлы регенерации разных размеров, диаметр большихиз 5 См. Многие многоузловые сайты с широкими перегородками. Когда смешанный цирроз объединяет характеристики малой и большой единицы.

гистологически суровое возмущение лобулярной структуры печени с фиброзом и образование интенсивных узлов регенерации (ложные доли), , который состоит пролиферации гепатоцитов и проницаемой соединительной ткани промежуточные слои. Ложные доли нормальной ориентации излучают печень балки отсутствуют, и сосуды правильно расположены (центр Вены нет, триада портала найдена не постоянной).

среди микроскопических видов цирроз, основанный на характеристиках строительство, регенерирует изолированных узлов monolobulyarny цирроз, , если uzlyregeneraty захватить доли печени, multilobar, если они основаны на нескольких печеночных долек, а monomultilobulyarny — сочетание первых двух типов цирроза

Морфогенез .. Ключевым моментом в генезе цирроза являются дистрофия (водянка, баллон, жир) и некроз гепатоциты что возникает из-за влияния нескольких факторов. смерть гепатоциты приводят к улучшению регенерации (митоз-амитоз) и появление узловрегенератов (ложные дольки), окруженные со всех сторон соединительная ткань Ложные синусоиды появляются дольками соединительная мембрана (синусоидальная капилляризация), в В результате связи с ретикулоэндотелиоцитом гепатоциты разбились прервано из кровотока в псевдодольках сложным, большинство венозный кровеносный портал впадает в печеночные вены, избегая ложных долей. Это способствует появлению промежуточных слоев соединительной ткани окружающие псевдодолки, прямые соединения (шунты) между ветвями портал и печеночные вены (portocava внутрипеченочные шунты). Нарушения Микроциркуляция ложной дольки приводит к тканевой гипоксии развития Вырождение и некроз гепатоцитов. При дегенеративном увеличении и некротические изменения гепатоцитов, связанных с проявлениями гепатоцеллюлярной недостаточности.

Регенеративные тренировочные узлы сопровождались диффузным фиброзом. Разработка соединительная ткань из-за многих факторов: некроз гепатоцитов, увеличение гипоксии из-за сжатия сосудов печени экспансивно растущие узлы, склероз печеночных вен, капилляризация синусоидальный. Фиброз развивается в лепестках, а в перипортале ткань. В пределах долей соединительной ткани, образовавшихся в результате стромальный коллапс в точке некроза очагов (склероз после падения), активация синусоидальные адипоциты (клетки Ито), которые подвергаютсяфибробластические превращения, а также вставка волокон перегородки соединительной ткани или перегородки, портала и перипортальные поля (септальный склероз). В периферической ткани фиброз связан с активацией фибробластов. peri-склероз выражен

портал Печеночные поля и вены вызывают развитие портальной гипертензии, в В результате портальная вена разряжается не только через внутрипеченочный, а также внепеченочный портокавальный анастомоз. Декомпенсация портальной гипертензии связана с развитием асцита, варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидального сплетения и кровотечение из вен.

Следовательно, a реструктуризация и Деформации печени i> его регенерации и склероза, а реструктуризация затрагивает все элементы Ткани печени — лопасти, сосуды, строма. Структурная регулировка печень закрывает порочный круг циррозом: засорение между кровью и гепатоциты вызывают смерть последнего и гибель гепатоцитов поддерживает реакцию мезенхимных клеток и извращенную регенерацию , Паренхима, что более тяжелый существующий блок

Существует три типа морфогенетического типа : постнекротический, портальный и смешанный ,

пост-некротический цирроз развивается в результате массивного паренхиматозного некроза печени. На участках некроз происходит коллапс ретикулярной стромы и пролиферации соединительная ткань (цирроз после коллапса), образуя большую (рис. 219). В результате коллапса стромы происходит конвергенция портальных триад и центральных вен, в поле зрения обнаружено более трех триад, которое считается патогномоническим Морфологический признак пост-некротического цирроза (см. Рис. 219). Ложные лопасти состоят в основном из новообразованной ткани печени, они содержат множество многоядерных клеток печени. особенность дегенерация белка и некроз гепатоцитов, липиды в клетках печени обычно отсутствует. Очень часто происходит пролиферация холангиола, изображение холестаз. Печень с пост-некротическим циррозом плотна, уменьшена в размеры, с большими узлами, разделенными по ширине и глубине слоты (SKD или смешанный цирроз) (рис. 220).

Пост-некротический Цирроз развивается быстро (иногда в течение нескольких месяцев), связан с различными причинами, которые приводят к некрозу тканей печени, но чаще является токсическая печеночная дистрофия, вирусный гепатит с некроз, редко — алкогольный гепатит. Он характеризуется Гепатоцеллюлярная недостаточность и портальная гипертония позже.

портал о циррозе из-за заклинивания волокнистых перегородок увеличенного и склеротический портал и перипортальные поля, которые приводят к соединение центральных вен с портальными сосудами и появление мелких (монолобулярных) ложных долей. В отличие от пост-некротических портальный цирроз характеризуется однородным микроскопическим рисунком — сеть соединительной ткани тонкой петли и небольшое количество ложных долей (рис. 221). Портальный цирроз обычно заканчивается хроническим заболеванием Гепатит алкогольной или вирусной природы и жировой гепатоз, поэтому Мор —

рис 219. Постнекротический цирроз

и — рост фибробластов (FB) и коллагеновых волокон (LLR) между гепатоциты; LC — билиарный капилляр; BM — мембрана капиллярного основания. Electronograma. x14250 (согласно Штейнеру); b — несколько триад в поле соединительной ткани (микроскопическое изображение)

Рис. 220. Посткротический цирроз. Поверхность печени крупнозернистая. Затем Селезенка увеличена за счет цирроза

рис 221. Портал цирроз: и — фибробласты (FB) и пучки коллагеновых волокон (LLR) в перисинусоидальное пространство (PTS); синусоидальная (SD) сжимается; в цитоплазма гепатоцитов — капля липидов (L). Electronograma. x6000 (для Дэвид); b — ложные доли, разделенные узкими промежуточными слоями соединительной ткани, инфильтрированные лимфоциты и макрофаги (микроскопические изображение)

фонологические признаки хронического воспаления и ожирения дегенерации гепатоцитов часто возникают при этом циррозе. Печень на портале Цирроз мелких, плотных, зернистых или бугристых (цирроз CKD) (рис. 222). Портал цирроз развивается медленно (в течение года), главным образом при хроническом алкоголизме (алкогольный цирроз) Рисунок 222. Портал цирроза печени. Зерновой поверхность печени (цирроз ЭПЦ)

и обмена-пищевые расстройства, нарушение баланса питательных веществ называемые ( «пища» цирроз печени). для относительно ранние проявления портальной гипертензии иГепатоцеллюлярная недостаточность относительно поздняя.

Настоящий портальный цирроз первичный билиарный цирроз, a который основан на не носовом деструктивном (некротическом) холангите и cholangiolitis. Эпителий маленьких желчных протоков некротический, его стенка и соединительная ткань, которая окружает каналы, проникает лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Это часто заметно образование саркоидоподобных гранулем из лимфоцитов, эпителиоидов и гигантские клетки Такие гранулемы появляются не только в местах разрушение желчных протоков, но также и в лимфатических узлах ворот печени, в сальник В ответ на разрушение происходит пролиферация и рубцевание желчные протоки, инфильтрация и склероз перипортальных полей, смерть гепатоциты на периферии долей, образование ложных перегородок и долей, т. е. существуют характерные изменения портального цирроза. Печень с первичный билиарный цирроз увеличен, плотный, в разрезе серо-зеленый, его поверхность гладкая или зернистая.

Помимо первичного изолированного вторичного билиарного цирроза , связанного с обструкцией внепеченочного желчного протока (камень, опухоль ), что приводит к холестазу (холестатический цирроз), или инфекции желчных путей и развитию бактерий, обычно гнойных, холангитов и холангиолита (холангиолитический цирроз). Однако это разделение в значительной степени условно, поскольку до холестаза оба холангит, холангит и холангиолит приводят к холестаз. Для вторичного билиарного цирроза, расширения и разрывы билиарных капилляров, «желчное озеро», явления холангита и периконгангит, развитие соединительной ткани в перипортальных полях и внутри долей с рассечением последнего и образованием псевдодухов (кирроз портального типа). Печень, таким образом, увеличивается, плотная, зеленая, в секции с переливающимися желчными протоками.

Смешанный цирроз имеет признаки пост-некротического и портального цирроза. Формирование смешанного цирроза связано в некоторых случаях с приверженностью массивный некроз печени (чаще всего дисциркуляторный генезис) при изменениях, характерный для портального цирроза, в других — с расслоением реакция мезенхимных клеток на очаговые некротические изменения, Характерно для пост-некротического цирроза, что приводит к образованию перегородки и «раздавить» ломтики

При циррозе печени очень характерна внепеченочные изменения:. желтуха и геморрагический синдром как проявление гепатоцеллюлярной недостаточности, холестаза и холема, склероза (иногда атеросклероза) портальной вены в результате порталагипертония, расширение и истончение портокавального анастомоза (пищеводные вены, желудочные вены, геморрой, брюшная стенка), асцит. Селезенка в результате гиперплана —

ретикулоэндотелий и склероз увеличились, плотные (спленомегалия, см. рисунок 220). В почках , когда развитие гепаторенального синдрома на фоне цирроза печени проявления острой недостаточности (некроз трубчатого эпителия). В серии случаи обнаруживаются в так называемом печеночном гломерулосклерозе (точнее комплексный иммунный гломерулонефрит) , который может иметь некоторое значение в патогенезе цирроза и известковых метастазах. B мозг дистрофические изменения в паренхиматозных клетках.

Клинико-функциональный учитывает характеристики цирроза:

1) степень Сбои в печеночной клетке (холемия и холемия, гипоальбумин) и гипопротромбинемия, наличие вазопаралитического вещества, гипоиония, гипотония, кровоизлияние, печеночная кома);

2) Класс портальная гипертензия (асцит, пищеводно-желудочное кровоизлияние); 3) активность процесса (активная, умеренно активная и неактивная); 4) текущий характер (прогрессивный и стабильный, регрессия).

Учитывая тяжесть гепатоцеллюлярной недостаточности и портальной гипертензии, расскажите о компенсации и декомпенсированный цирроз печени печени. Активность цирроза оценивается с гистологической точки зрения и Гистоферментохимическое исследование ткани печени (биопсия печени), клинические признаки, показатели биохимических исследований. Цирроз активации обычно приводит к его декомпенсации.

. Пор Осложнения цирроза печени включают печеночную кому, кровотечение из расширенные вены пищевода или желудка, переход от асцита к перитониту (асцит-перитонит), тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие из этих осложнения являются причиной смерти пациентов

Рак печени — относительно редкая опухоль. Он обычно развивается на фоне цирроза печень, которая считается предраковым состоянием; среди предраковых изменения в печени являются наиболее важной дисплазией гепатоцитов. В Азии и Африка — регионы мира с высоким уровнем рака печени — рак он часто развивается в печени без изменений; области с низкой частотой рак печени — это Европа и Северная Америка, где развивается рак обычно в цирротической печени.

морфологическая классификация рак печени обеспечивает макроскопическую форму, характер и характеристики роста опухоли , гистогенез, гистологическийтипы.

Патологическая анатомия. дополнительные макроскопические формы выделяются рак печени: раковый узел — опухоль представлена ​​одним или несколькими узлами; массивный рак — опухоль занимает значительную часть печени и диффузный рак — вся печень занята слиянием нескольких опухолевых узлов. K конкретные формы включают маленький и педицеллярный рак.

Печень рак резко увеличивается (иногда в 10 раз и более), его вес может сделать несколько килограммов. С узловатым раком он является клубневым, умеренно плотный, с диффузным раком — часто скалистая плотность

Рост опухоль может быть экспансивным инфильтратором и смешанным (экспансивно-инфильтративным). K показатели роста Показатели рака печени включают рост вдоль синусоидов и рост суррогат.

в зависимости от характеристик гистогенеза i >> рака стенки буровой мочевого пузыря перитонит желчи в случае тесного пузырного протока и сбора гной в полости — эмпиема мочевого пузыря, гнойный холангит и холангиолит, перихолециститом с образованием спаек.

хронический холецистит развивается в результате острой атрофии слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, часто окаменелость стенки мочевой пузырь.

Камнижелчный пузырь вызывает холелитиаз, литиевый холецистит (рис. 223). Возможная перфорация каменной стенки мочевого пузыря с развитием пузырька перитонит. В тех случаях, когда камень желчного пузыря опускается до печеночный или общий печеночный канал и закрывает его свет, развивается подпеченочная желтуха. В некоторых случаях камень желчного пузыря не Он не вызывает воспаления, нет желчных колик, и он обнаруживается авария аутопсии

рис 223. холелитиаз

Рак желчного пузыря часто Он разработан в контексте процесса расчета. Он расположен в регионе шеи или нижней части желчного пузыря и обычно имеет структуру аденокарциномы. Поджелудочная болезнь The чаще в поджелудочной железе возникают воспалительные и неопластические процессы.

Панкреатит, Поджелудочная воспаление является острой или хронической.

острый панкреатит развивается в выработке нарушения панкреатического сока (дискинезии) проникновение желчи в экскреторный канал железы (biliopancreatic рефлюкс), алкогольная интоксикация, нарушения питания (переедание) и et al. Изменения в снижении отека предстательной железы, появление бело-желтых областей некроз (жировой некроз), кровоизлияние, очаги нагноения, ложные кисты, похитители. При распространенности геморрагических изменений, которые являются диффузные, ди геморрагический панкреатит, гнойное воспаление — один острый гнойный панкреатит, некротические изменения — в панкреонекроз

хронический панкреатит может быть следствием рецидивов острого панкреатита. Причиной этого является также инфекция и интоксикация, нарушения обмена веществ, более низкие питание, заболевания печени, желчный пузырь, желудок, язва двенадцатиперстной кишки галлоны С хроническим панкреатитом нет разрушительные воспалительные и склеротические и атрофические процессы в комбинации с регенерацией аминос-клеток и образованием регенеративных аденома. склеротические изменения приводят к изменению поперечных протоков, образованию кист. Шрамовая деформация предстательной железы в сочетании с кальцификацией ее ткани. Хорошо —

Леза уменьшается, она становится плотностью хряща. При хроническом панкреатите возможны проявления диабета. Смерть пациентов с острым панкреатитом происходит в шок, перитонит.

рак поджелудочной железы. Он можетразвиваться в любом из его отделов (голова, тело, хвост), но чаще Он находится в голове, где он выглядит как плотный серо-белый узел. узел сжимает, а затем протоки поджелудочной железы и общие желчный проток, который вызывает дисфункцию поджелудочной железы железы (панкреатит) и печень (холангит, желтуха). Опухоли тела и хвост поджелудочной железы часто достигает значительного Пока это не вызывает серьезных нарушений активности простаты и печени.

Рак поджелудочной железы развивается из протокового эпителия (аденокарцинома) или parenchyma acini i> (ацинар или альвеолярный рак). Обнаружены первые метастазы в лимфатических узлах, расположенных непосредственно вблизи головы поджелудочная железа; Гематогенные метастазы возникают в печени и других тел.

Смерть происходит от истощения, метастазирования рака или пневмонии.

О admin

x

Check Also

Атеросклероз сосудов — симптомы, лечение, причины, диагностика

По кровеносным сосудам кровь поступает во все важные органы и отдельные участки, питая их полезными веществами и элементами. При возникновении атеросклероза сосудов наблюдается сужение просвета за счет разрастания соединительной ткани стенок.

Атеросклероз, Cardio-net

Атеросклероз (атеросклеротические сосудистые заболевания) ; это состояние, при котором артерии сужаются и становятся менее эластичными из-за бляшек, которые образуются на внутренних стенках артерий.

Профилактика атеросклероза и холестерина — Очисти свой организм от глистов и прочих паразитов!

Очисти свой организм от глистов и прочих паразитов! Термин «Атеросклероз» происходит от греческого «athere» - кашица и «sclerosis» - плотный.

Атеросклеротический кардиосклероз: симптомы, причины и лечение

Диагностика атеросклеротического кардиосклероза и его лечение Диагноз атеросклеротический кардиосклероз ставится в том случае, если соединительная рубцовая ткань в миокарде начинает разрастаться, а мышечная атрофироваться.

Атеросклероз — симптомы и лечение атеросклероза

В первые годы развития атеросклероза симптомы крайне неопределённы. Могут наблюдаться вазомоторные нарушения, жалобы на неясные болевые ощущения со стороны сердца, головные боли, понижение работоспособности.

Тромбы и холестерин, причины образования тромбов, советы и рекомендации

Диагностика и лечение атеросклероза нижних конечностей Когда холестерина ЛПНП в крови повышенное количество он становится опасным. Оседая на стенках сосудов он провоцирует образование холестериновых бляшек, что способствует возникновению состояний угрожающих жизни человека.

Атеросклероз сосудов — лечение, виды, симптомы

Атеросклероз – прогрессирующее распространенное заболевание, которое поражает средние и крупные артерии, что приводит к нарушению кровообращения. Заболевание связано с нарушением обмена жиров в организме из-за недостаточной физической активности, чрезмерного потребление сахаров, жирной пищи и рафинированных продуктов.

Атеросклероз сосудов головного мозга – симптомы, лечение, диета

Атеросклероз головного мозга (церебральный атеросклероз) – это заболевание артерий головного мозга, при котором на их внутренней оболочке образуются очаги липидных (в основном холестериновых) отложений – атеросклеротических бляшек.

Как очистить сосуды от холестериновых бляшек и тромбов: препараты, травы, мед

Как можно очистить сосуды от тромбов и холестериновых бляшек? Как очистить сосуды от холестериновых бляшек и тромбов? Патологическое скопление жироподобного вещества на стенках сосудов и образование кровяных сгустков являются причинами развития опасных для здоровья состояний.

Атеросклероз сосудов головного мозга: причины возникновения и способы лечения — Секреты Здоровья

Атеросклероз сосудов головного мозга: причины возникновения и способы лечения Атеросклероз – опасное заболевание, поражающее кровеносные сосуды головного мозга. При нем на внутренней оболочке артерий формируются очаги жировых (холестериновых) отложений.

Артроз: признаки, симптомы, диагностика и лечение

Симптомы и признаки артроза, основные методы лечения Болезнь суставов, при которой разрушается хрящевая прослойка, называется артрозом. К сожалению, покрывающий внутреннюю поверхность суставов хрящ, со временем стареет.

Алкоголь, холестерин и курение: повышает или снижает уровень

К сожалению, в рационе почти каждого взрослого человека присутствуют эти два не самых полезных вещества. Но если спиртное вредит здоровью безоговорочно даже в небольших количествах, то с холестерином нужно еще разобраться.

Атеросклероз почечных артерий: причины, симптомы, лечение и операция

Факторы риска атеросклероза почечных артерий и методы борьбы с патологией Образование холестериновых бляшек в артериях почек возникает изолированно или является частью системного атеросклероза.

Дистрофия сетчатки: причины, признаки, лечение

Современное человечество страдает от самых различных заболеваний. Объясняется это различными факторами – условиями и образом жизни, высоким ее темпом и воздействием неблагоприятных внешних факторов.

Атеросклероз сетчатки глаза что это такое, Trombanet

Пациенту поставлен диагноз атеросклероз сетчатки глаза, что это такое? Зрительная функция – одна из самых важных и необходимых человеку. Этот аппарат имеет сложную структуру, а его сетчатка очень уязвима.

Атеросклероз сосудов головного мозга — что делать

Атеросклероз - что это такое, виды и причины заболевания, диагностика, лечение. Атеросклероз (в переводе с греч. «кашица с уплотнением») относится к сосудистым заболеваниям, которое поражает стенки артерии очаговыми отложениями.

Диагноз атеросклероз: что это такое? Лечение в домашних условиях

Есть такое заболевание, как атеросклероз, что это такое? Данное нарушение является достаточно распространенное заболевание сосудов, сопровождающееся отложением холестерина и других жиров на внутренних стенках.

Атеросклероз почечных артерий — Лечение Сердца

Атеросклеротический стеноз почечных артерий находится ли эта проблема в ведении кардиолога? /с комментарием проф. Д.Д. Иванова/ Атеросклероз системное заболевание, поражающее артерии различной локализации.

Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей

Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий. Поражая в основном мужчин старше 40 лет, он нередко вызывает тяжелую ишемию конечностей, обрекает больных на мучительные страдания и лишает трудоспособ­ности.

Атеросклероз: симптомы, причины, диагностика, лечение — MedStream

Атеросклероз — заболевание сосудов, связанное с воспалением и отложением на стенках жировых бляшек. Атеросклероз сосудов чреват сужением их просвета, утолщением стенок за счет кальция и полной закупоркой.

Симптомы атеросклероза сосудов нижних конечностей и своевременное лечение

Атеросклероз сосудов нижних конечностей: симптомы, методы диагностики и назначение лечения Атеросклероз сосудов нижних конечностей представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание сердечнососудистой системы.

Теории возникновения атеросклероза — Презентация 94086-9

Теории возникновения атеросклероза. Повреждение эндотелия сосудов усугубляется взаимодействием компонентов липидного обмена с иммунными факторами. У больных атеросклерозом установлен дисбаланс иммунологических показателей - высокая активность гуморального иммунитета и дефицит Т-клеток в периферической крови.

Патологическая физиология

Стремительно растет число опухолевых заболеваний: В Европе каждый год заболеваемость раком возрастает на 3%. Причины роста числа раковых заболеваний: Улучшение диагностики Успехи а области лечения ООИ туберкулеза, полиомиелита Улучшение методов статистики.

Высокий холестерин грозит курильщикам

Консультирует профессор В. С. РЕПИН. Прогрессирование атеросклероза нередко бывает обусловлено и гипертонической болезнью. Среди пациентов с повышенным содержанием холестерина в крови ею страдают не менее 25%. У таких людей скорость развития ишемической болезни увеличивается в 6 раз по сравнению с теми, кто имеет высокий уровень холестерина в крови, но нормальное А/Д. Взаимосвязь атеросклероза с гипертонической болезнью доказали американские врачи.

Рейтинг@Mail.ru