Не пропусти
Главная » Шок » Глава 18 анафилактический шок
Литература для слушателей системы последипломного образования интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь В большинстве высокоразвитых стран сохраняется тенденция к росту ал­лергических реакций на лекарственные препараты, соединения бытовой химии и ужаление перепончатокрылых насекомых (пчелы, осы, шмели и шершни). Известно, что аллергия — это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей.

Глава 18 анафилактический шок

Литература для слушателей системы последипломного образования интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь

В большинстве высокоразвитых стран сохраняется тенденция к росту ал­лергических реакций на лекарственные препараты, соединения бытовой химии и ужаление перепончатокрылых насекомых (пчелы, осы, шмели и шершни).

Известно, что аллергия — это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Аллергические реакции бывают немедленного и замедленного типа. Реакции по немедленному, или анафилактическому, типу в основном обусловливаются наличием цир­кулирующих (гуморальных) антител, которые образуются в ответ на по­вторное поступление в организм аллергена (гаптена), получившего свойст­ва полного антигена после соединения с белками (аминокислотами) сыво­ротки или тканей. Реакции немедленного типа возникают мгновенно или в течение нескольких минут и представляют серьезную опасность для здоро­вья, а иногда приводят к смерти больных. К числу таких острых аллерги­ческих реакций относятся анафилактический шок, ангионевротический отек Квинке, бронхиальная астма и др.

Анафилактический шок — это иммунная реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении в организм аллергена и сопровождаю­щаяся повреждением собственных тканей.

Необходимо отметить, что для развития анафилактического шока обязательна предшествующая сенсибилизация организма веществом, способ­ным вызывать образование специфических антител, которые при последу­ющем контакте с антигеном приводят к высвобождению биологически ак­тивных субстанций, формирующих клиническую симптоматику аллергии, в том числе и шока. Специфика анафилактического шока состоит в иммунологических и биохимических процессах, которые предшествуют его кли­ническому проявлению. В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить три стадии [Лопатин А.С., 1983]:



•первая стадия— иммунологическая. Она охватывает все изме­нения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм; образование антител и/или сенсибилизиро­ванных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном;

•вторая стадия— патохимическая, или стадия образования ме­диаторов. Стимулом к возникновению последних является соедине­ние аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоци­тами в конце иммунологической стадии;

•третья стадия — патофизиологическая, или стадия клиничес­ких проявлений. Она характеризуется патогенным действием обра­зовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Реагиновым его называют по виду антител — реагинов, при­нимающих участие в его развитии. Реагины относятся главным образом к IgE, а также к иммуноглобулинам класса G/IgG [Леви Дж.Х., 1990].

В литературе часто встречаются синонимы аллергических реакций реагинового типа: IgE — опосредованный тип, атопический, анафилактический, но наиболее полным синонимом по своему смыслу является термин «аллергическая реакция немедленного типа». Известно, что образующиеся в ответ на попадание в организм аллергена реагины фиксируются на туч­ных клетках и их аналогах в крови — базофилах, создавая состояние сенси­билизации. Повторное попадание в организм того же аллергена приводит к соединению его с образовавшимися реагинами, что вызывает выброс ряда медиаторов из тучных клеток и базофилов (табл. 18.1) [Уоткинс Дж., Леви С.Дж., 1991].



Некоторые медиаторы анафилактической реакции

Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, сужение бронхов

Синтез в клетках внут­ренних органов. Хране­ние в тромбоцитах

Тромбоцитарные реакции, участие в регуляции сердечно-сосудистой дея­тельности

Эозинофильный хемотаксический фактор

Способствует высвобождению из эозинофилов вазоактивных фермен­тов-ингибиторов

Высвобождение нейтрофильной суб­станции контролирует воспалитель­ный ответ

Контролирует высвобождение гистамина

Мастоциты, полиморф­ноядерные лейкоциты, тромбоциты

Сильные медиаторы воспалительной реакции, бронхоспазм, легочная гипертензия, повышение проницаемос­ти капилляров, расширение сосудов

Мастоциты, полиморф­ноядерные лейкоциты

Сужение бронхов, отек тканей дыха­тельных путей, повышение проница­емости капилляров, сужение коро­нарных сосудов, изменение инотропности

Освобождаются из неак­тивных предшественни­ков в межтканевой жид­кости ряда тканей и в

Повышение проницаемости капил­ляров, расширение сосудов

Фактор актива­ции тромбоцитов

Агрегация тромбоцитов и лейкоци­тов, бронхоспазм, повышение про­ницаемости капилляров

В настоящее время установлено, что в развитии аллергической реак­ции немедленного типа имеется еще один путь. Его суть состоит в том, что некоторые клетки — моноциты, эозинофилы и тромбоциты — также имеют на своей поверхности рецепторы для фиксирования реагинов. С этими фиксированными реагинами соединяется аллерген, в результате чего клетки высвобождают различные медиаторы, обладающие противо­воспалительной активностью. Образовавшиеся и высвободившиеся медиа­торы оказывают как защитное, так и патогенное действие, что проявляется различными симптомами. Классический путь приводит к появлению не­медленных реакций, развивающихся в первые 30 мин, а дополнитель­ный — к развитию так называемой поздней (или отсроченной) фазы аллер­гической реакции немедленного типа, проявляющейся через 4—8 ч. Сте­пень выраженности поздней реакции может быть различной.



Под влиянием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости из микроциркуляторного русла и развитию отека. Также развивается сердечно-со­судистый коллапс, который сочетается с вазодилатацией, повышением СВ и давления в легочной артерии. Вслед за этим происходит прогрес­сивное падение СВ, связанное как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с развитием вторичной эндогенной гиповолемии в результате быстро нарастающей потери (до 35 % от исходного объема) плазмы [Fisher М., 19871.

В результате воздействия медиаторов как на крупные, так и на мелкие бронхи развивается стойкий, но обратимый бронхоспазм. Кроме сокраще­ния гладкой мускулатуры бронхов, отмечаются набухание и гиперсекреция слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Вышеперечисленные патологические процессы являются причиной острой обструкции воздухоносных путей. Тяжелый бронхоспазм может перейти в астматическое со­стояние с развитием острого легочного сердца, что также усугубляет гемодинамические расстройства. При недостаточности гомеостатических меха­низмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией и ацидозом; развивается фаза не­обратимых изменений шока.

Клиническая картина. Проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжес­тью течения и последствий. На клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока вид аллергена не влияет.



Характерно многообразие симптомов: зуд кожи или чувство жара во всем теле («словно крапивой обожгло»), возбуждение и беспокойство, внезапно наступающая общая слабость, покраснение лица, крапивница, чиханье, кашель, затрудненное дыхание, удушье, страх смерти, пролив­ной пот, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, боли в животе, позывы к дефекации, жидкий стул (иногда с примесью крови), непроизвольное мочеиспускание, дефекация, коллапс, потеря сознания. При осмотре окраска кожных покровов может меняться: у больного с бледностью лица кожа приобретает землисто-серый цвет с цианозом губ и кончика носа. Часто обращают на себя внимание гиперемия кожи ту­ловища, высыпания типа крапивницы, отек век, губ, носа и языка, пена у рта, холодный липкий пот. Зрачки обычно сужены, почти не реагируют на свет. Иногда наблюдаются тонические или клонические судороги. Пульс частый, слабого наполнения, в тяжелых случаях переходит в ните­видный или не прощупывается, АД падает. Границы сердца обычно не изменены. Тоны сердца резко ослаблены, иногда появляется акцент II тона на легочной артерии. На ЭКГ в некоторых случаях определяется правограмма. Также регистрируются нарушения сердечного ритма, диф­фузное изменение трофики миокарда. Над легкими перкуторно — звук с коробочным оттенком, при аускультации — дыхание с удлиненным выдо­хом, рассеянные сухие, музыкальные хрипы. Живот мягкий, болезнен­ный при пальпации, но без симптомов раздражения брюшины. Темпера­тура тела часто бывает повышена до субфебрильных цифр. При исследо­вании крови — гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, выраженный нейтрофилез, лимфо- и эозинофилия. В моче свежие и измененные эритроциты, лейкоциты, плоский эпителий и гиалиновые цилиндры.



Степень выраженности перечисленных симптомов варьирует. Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока [Лопатин А.С., 1983]:

– с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

У больного внезапно развивается коллапс, часто с потерей созна­ния. Особую опасность в прогностическом отношении представля­ет клинический вариант потери сознания с непроизвольным моче­испусканием и дефекацией. При этом другие проявления аллерги­ческой реакции (кожные высыпания, бронхоспазм) могут отсутст­вовать;

– с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант). Этот вариант часто сочетается с чиханьем, кашлем, чувством жара во всем теле, покраснением кожных покровов, крапивницей, про­ливным потом. Обязательно присоединяется сосудистый компо­нент (снижение АД, тахикардия). В связи с этим меняется окраска лица от цианотичного до бледного или бледно-серого цвета;

– с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек. Больной испытывает резкий зуд с последующим развити­ем крапивницы или аллергического отека типа Квинке. Одновре­менно могут возникать симптомы бронхоспазма или сосудистой недостаточности. Особую опасность представляет ангионевроти-ческий отек гортани, проявляющийся вначале стридорозным дыха­нием, а затем развитием асфиксии.



При вы шепред ставленных клинических вариантах анафилактического шока могут появляться симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, острые коликообразные боли в животе, вздутие живота, понос (иногда кровавый);

с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант). На первый план выступает неврологическая симптоматика — психомо­торное возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги, напоминающие эпилептический статус или нарушение мозгового кровообращения. Отмечается дыхательная аритмия;

– с преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный). В этих случаях характерна симптоматика «острого живота» (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздраже­ния брюшины), приводящая к постановке неправильного диагноза перфорации язвы или кишечной непроходимости. Болевой абдоми­нальный синдром возникает обычно через 20—30 мин после появ­ления первых признаков шока. При абдоминальном варианте ана­филактического шока отмечаются неглубокие расстройства созна­ния, незначительное снижение АД, отсутствие выраженного брон-хоспазма и дыхательной недостаточности.

Существует определенная закономерность: чем меньше времени про­шло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиничес­кая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдает­ся при развитии шока спустя 3—10 мин с момента попадания в организм аллергена, а также при молниеносной форме.



В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафи­лактический шок, должны быть помещены в стационар. При выходе из шока нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры тела, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и др.

Хотя в большей части случаев диагноз анафилактического шока не представляет затруднений, иногда необходимо дифференцировать его от острой сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии, солнечных и тепловых ударов, эмболии легочной артерии и др.

Таким образом, учитывая острое течение и тяжелое состояние больных при анафилактическом шоке, необходимость проведения экстренной интенсивной терапии и отсутствие специфических, доступных для использования в широкой практике лабораторных данных, следует констатировать, что диагностика шока базируется на основных типичных клиничес­ких проявлениях и анамнестических данных.

Лечение анафилактического шока состоит в оказании срочной по­мощи больному, так как минуты и даже секунды промедления и растерян­ности врача могут привести к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего коллапса, отека мозга, отека легких и т.д.



Принцип лечения больных с анафилактическим шоком основан на нейтрализации биологически активных веществ, высвободившихся в кровь в результате реакции антиген—антитело, и ликвидации надпочечниковой недостаточности. Одновременно необходимо вывести больного из состоя­ния острой сердечно-сосудистой недостаточности, асфиксии, снять спазм гладкой мускулатуоы бронхов, снизить экссудацию бронхиальных желез, уменьшить проницаемость сосудистой стенки и предотвратить поздние осложнения — функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, почек и желудочно-кишечного тракта. Медицинская помощь больному должна производиться четко, быстро и в правильной последовательности, так как от этого зависит успех лечения.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотлож­ным! Вначале целесообразно все противошоковые препараты вводить внутримышечно, что может быть выполнено максимально быстро, и толь­ко при неэффективности терапии следует пунктировать и катетеризиро­вать центральную вену. Отмечено, что во многих случаях анафилактичес­кого шока даже внутримышечного введения обязательных противошоковых средств бывает достаточно, чтобы полностью нормализовать состоя­ние больного. Необходимо помнить, что инъекции всех препаратов долж­ны производиться шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.

Считаем, что комплекс лечебных мероприятий при анафилактическом шоке должен проводиться в четкой последовательности и иметь определен­ные закономерности:



• прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западе-ния языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными масса­ми. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалиро-вать кислород;

• немедленно ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в на­чальной дозе 0,3—0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл ад­реналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10—15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния. Обязательными контроль­ными показателями при введении адреналина должны быть показа­тели пульса, дыхания и АД. Дополнительно, как средство борьбы с сосудистым коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10 % раствора кофеина;

• необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в орга­низм — прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекар­ства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3—1 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. При закапывании аллергенного медикамента (0,1 % раствор адреналина и 1 % раствор гидрокортизона) носовые ходы или конъюнктивальный мешок необходимо промыть проточ­ной водой.



При пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если позволяет его состояние;

• как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции используют введение антигистаминных препаратов: 1—2 мл 1 % рас­твора димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке внутривенно), а также стероидные гормоны: 90—120 мг пред-низолона или 8—20 мг дексаметазона внутримышечно или внутри­венно;

• после завершения первоначальных мероприятий целесообразно про­извести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

• вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Необходим контроль АД, пульса и дыхания;

• для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходи­мо внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы. Увеличение ОЦК — важнейшее условие успешного лечения гипо-тензии. Инфузионную терапию можно начать с введения изотони­ческого раствора хлорида натрия, раствора Рингера или лактосола в количестве до 1000 мл. В дальнейшем целесообразно использовать коллоидные растворы: 5 % раствор альбумина, нативную плазму, декстраны (полиглюкин и реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал). Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного;

• если сохраняется стойкая гипотензия, необходимо наладить капель­ное введение 1—2 мл 0,2 % раствора норадреналина в 300 мл 5 % рас­твора глюкозы [Уоткинс Дж., Леви С.Дж., 1991];



• для купирования бронхоспазма рекомендуется также внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40 % раствора глюкозы. При стойком бронхо-спазме доза эуфиллина составляет 5—6 мг/кг массы тела;

• необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обяза­тельно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полос­ти, а также вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости — ИВЛ или ВИВЛ;

• при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии (см. выше) необходимо немедленно произвес­ти интубацию. В некоторых случаях по жизненным показаниям де­лают коникотомию;

• кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафи­лактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и дли­тельность аллергической реакции невозможно. Дозы гормонов в ост­ром периоде: преднизолон — 60—150 мг, гидрокортизон — 0,25—1 г, метилпреднизолон — до 1 г. Препараты вводят внутривенно. Дли­тельность лечения и дозы препарата зависят от состояния больного и эффективности купирования острой реакции;

• антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. Некоторые из них могут сами оказывать гипотензивное действие, особенно пипольфен (дипразин).

Следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к эуфил-лину. Применение пипольфена противопоказано при анафилактическом шоке, вызванном каким-либо препаратом из группы фенотиазиновых про­изводных.



Антигистаминные средства можно вводить внутримышечно или внутривенно: 1 % раствор димедрола до 5 мл или раствор тавегила — 2—4 мл;

• при судорожном синдроме с сильным возбуждением необходимо ввести внутривенно 2,5—5 мг дроперидола или 5—10 мг диазепама.

• если, несмотря на предпринятые терапевтические меры, гипотензия сохраняется, следует предположить развитие метаболического аци­доза и начать вливание раствора гидрокарбоната натрия из расчета 0,5—1 ммоль/кг массы тела (максимальная эмпирическая доза 100— 150 ммоль);

• при развитии острого отека легких, что является редким осложнени­ем анафилактического шока, необходимо проводить специфическую лекарственную терапию. Клиницист должен обязательно дифферен­цировать гидростатический отек легких, который развивается при острой левожелудочковой недостаточности, от отека, возникшего вследствие повышения проницаемости мембран, что бывает чаще всего при анафилактическом шоке. Методом выбора у больных с отеком легких, развившемся вследствие аллергической реакции, яв­ляется проведение ИВЛ с положительным давлением (+5 см водн.ст.) в конце выдоха (ПДКВ) и одновременным продолжением инфузионной терапии до полной коррекции гиповолемии [Леви Дж.Х., 1990; Уоткинс Дж., Леви С.Дж., 1991];

• при остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная кар-диопульмональная реанимация.

Необходимо помнить, если анафилактический шок возник в процедурном кабинете или перевязочной, воздух которых насыщен пара­ми различных лекарственных средств, больного после инъекции адренали­на, гормонов и кордиамина нужно срочно поместить в отдельную палату или другое помещение, а затем продолжить интенсивную терапию.



Для полной ликвидации проявлений анафилактического шока, предупреж­дения и лечения возможных осложнений больной после купирования симптомов шока должен быть немедленно госпитализирован!

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременной интенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Необходимо постоянное наблюде­ние врача в течение суток, так как могут наблюдаться повторные коллап-гоидные состояния, астматические приступы, боли в животе, крапивница, отек Квинке, психомоторное возбуждение, судороги, бред, при которых необходима срочная помощь. Считать исход благополучным можно только спустя 5—7 сут после острой реакции. Ретроспективные исследования по­казывают, что смертность от анафилактического шока составляет 3—4,3 % |Леви Дж.Х., 1990]. Для предупреждения высокой смертности требуются четкая диагностика и энергичная терапия.

В лечении больных с анафилактическим шоком чрезвычайно важно клини­ческое мышление, позволяющее обеспечить сочетание специфических приемов кардиопульмональной реанимации с проведением фармакотерапии.

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ПОСТОЯНСТВА ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ

Термин «гомеостаз» (В. Кеннон) не означает постоянное и неизменное со­стояние. Несмотря на то что жидкостные константы организма относи­тельно постоянны, это постоянство достигается непрерывным движением, обновлением, нарушением и последующим восстановлением.



Гомеостаз — динамическое постоянство внутренней жидкостной среды организма. Это внутренний мир: клетки, клеточная и внеклеточная среда, связанные со всеми органами и системами. Во внутренней среде происходят сложные метаболические процессы и транспорт различных веществ. Клетки получают кислород и питательные вещества и выделяют шлаки, которые выводятся из организма посредством выделительной системы.

Клетка — живой организм, связанный с макроорганизмом и готовый в любую минуту «пожертвовать собой» ради жизни всего существа. Этот «альтруизм» не может быть объяснен одними физико-химическими про­цессами. Введенная в организм «мертвая соль» вдруг «оживает», приобре­тает свойства электролита и заряжает клеточные мембраны, обеспечивая клетки энергией.

Жизнь — это движение (осмысленное?) частиц, направленное на под­держание физиологических констант организма. Можно объяснить тот или иной феномен определенными законами, но это не дает ответа на главные вопросы: почему организм «заинтересован» в выживании, почему каждая клетка работает на организм, почему организм борется до конца со своим недугом?

Острые нарушения гомеостатических констант: рН клеток и внекле­точной среды, содержания воды и электролитов в водных секторах орга­низма, осмолярности и КОД являются скорее правилом, чем исключени­ем при тяжелых заболеваниях. Фактически при всех острых хирургичес­ких заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, рвотой, диареей и обильным потоотделением, олигурией или полиурией, значительно нару­шается гидроионное равновесие в организме. Во всех случаях, когда ог­раничен или невозможен энтеральный путь усвоения воды и питательных веществ, основное значение в лечении приобретает водный и энергети­ческий баланс. Являясь тяжелым патофизиологическим синдромом, дис­баланс воды и электролитов вызывает нарушения таких процессов мета­болизма, как диффузия и осмос, фильтрация и активное движение ионов. Знание основ водно-электролитного обмена и его нарушений позволит врачу оказать эффективную помощь больному, находящемуся в крити­ческом состоянии.

О admin

x

Check Also

Реферат по медицине – Анафилактический шок (страница 1)

Анафилактический шок Скачать реферат Анафилактический шок в zip архиве Определение анафилактического шока. Этиология и патогенез. Диагноз и дифференциальный диагноз.

Реферат на тему Анафилактический шок

Реферат на тему Анафилактический шок Пензенский Государственный Университет 2. Клиническая картина В большинстве высокоразвитых стран сохраняется тенденция к росту аллергических реакций на лекарственные препараты, соединения бытовой химии и ужаление перепончатокрылых насекомых (пчелы, осы, шмели и шершни). Известно, что аллергия — это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей.

Реферат на тему – Анафилактический шок, Скачать реферат бесплатно на

Анафилактический шок Отрывок из работы: Определение анафилактического шока. Этиология и патогенез. Диагноз и дифференциальный диагноз. 1. Определение анафилактического шока Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена.

Просмотр книги Интенсивная терапия – ев – Глава: Глава 26 Анафилактический шок

Анафилактический шок Название: Интенсивная терапия - В.Д.Малышев Рейтинг: Глава 26 Анафилактический шок В большинстве высокоразвитых стран сохраняется тенденция к росту аллергических реакций на лекарственные препараты, соединения бытовой химии и ужаление перепончатокрылых насекомых (пчелы, осы, шмели, шершни). Известно, что аллергия — это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей.

Презентация на тему: Анафилактический шок

Анафилактический шок. Отек Квинке.. План: Актуальность проблемы. Актуальность проблемы. Анафилактический шок. Определение. Анафилактический шок. Определение. - презентация Презентация была опубликована 2 года назад пользователемОксана Фролова Похожие презентации Презентация на тему: " Анафилактический шок.

План-конспект занятия на тему: Анафилактический шок, скачать бесплатно, Социальная сеть работников образования

План-конспект занятия на тему: Предварительный просмотр: ЛЕКЦИЯ. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК 1.Определение основных терминов. 2. Понятие аллергической и анафилактической реакции.

Отёк Квинке на лице, горле, руках, анафилактический шок: причины, симптомы и как лечить – лечитесь вместе с

Отёк Квинке на лице, горле, руках, анафилактический шок: причины, симптомы и как лечить Отёк Квинке в каждом втором случае появляется крапивница на теле: красные волдыри разного размера, которые чешутся Отёк Квинке — это редкое, но опасное состояние организма человека, которое может угрожать жизни.

Лекарственный анафилактический шок: диагностика, лечение, профилактика

Анафилактический шок Министерство здравоохранения республики Татарстан Набережночелнинский медицинский колледж КОШКИН ИГОРЬ ВИТАЛЬЕВИЧ ЛЕКАРСТВЕННЫЙ АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК: диагностика, лечение, профилактика Издание третье, переработанное, дополненное и исправленное Набережные Челны, 2004 год.

Лекарственный анафилактический шок и пути профилактики этого осложнения

Анафилактический шок Анонс У нас в гостях Aктуальная тема ПОСЛЕДНИЕ СТАТЬИ Последние новости (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); Наркология и токсикология Лекарственный анафилактический шок и пути профилактики этого осложнения Ключевые слова: анафилактический шок, лекарственная аллергия Побочные действия лекарств, наблюдаемые при их использовании в рекомендуемых дозах, классифицируются как любые преднамерен­ные действия лекарства, обусловленные его фармакологическими свойствами.

Лекарственный анафилактический шок

Лекарственный анафилактический шок Лекарственный анафилактический шок — это острая генерализованная аллергическая реакция немедленного типа, возникающая на повторное введение в организм лекарственного вещества, в результате которого вьщеляются медиаторы, вызывающие угрожаемые для жизни нарушения деятельности важных органов и систем (обструкция верхних дыхательных путей, гипотензия, одышка, обморок и др.). Лекарственный анафилактический шок обусловлен (анафилактическим) типом аллергических реакций немедленного типа.

Курсовая анафилактический шок

Анафилактический шок Коврик "Пекарь", сделанный из силикона, поможет Вам готовить вкусную и красивую выпечку. Благодаря материалу коврика, выпечка не В комплекте: фонарик, горелка.

Инфекционист: Неотложные состояния в инфектологии: Анафилактический шок, Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины&raquo

Медицинские справочники Гастроэнтеролог Эндокринолог Педиатр Семейный врач Дерматолог. Венеролог Пульмонолог. Фтизиатр Гинеколог Детский эндокринолог Офтальмолог Лабораторные тесты Терапевт (том 1) Терапевт (том 2) Участковый педиатр Кардиолог Травматолог Аллерголог Неотложные состояния Детский гастроэнтеролог Детский инфекционист Иммунолог Антимикробная терапия Суточное мониторирование ЭКГ Хирург Психиатр Детский пульмонолог Инфекционист Стоматолог Уролог Информация Клинический опыт Референтные нормы анализов Лекарственные средства Анкета читателя О нас Приобрести справочник Реклама в справочниках Новые проекты Контакт Содержание справочника Инфекционист Инфекционные болезни, фармакотерапия Общая часть Принципы лечения инфекционных болезней Специальная часть Аденовирусная инфекция Амебиаз Ангина Балантидиаз Бешенство Болезнь Брилля-Цинссера (morbus brilu-zinsseri) Болезнь Лайма Ботулизм Бруцеллез Брюшной тиф.

Доклад: Анафилактический шок

Анафилактический шок доклад: Медицина, здоровье Анафилактический шок - это состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении чужеродных белков и сывороток , медикаментов, при укусе перепончатокрылых.

Глава 26 Анафилактический шок

Глава 26 Анафилактический шок В большинстве высокоразвитых стран сохраняется тенденция к росту аллергических реакций на лекарственные препараты, соединения бытовой химии и ужаление перепончатокрылых насекомых (пчелы, осы, шмели, шершни). Известно, что аллергия — это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей.

Гиповолеймический, анафилактический шок

Гиповолеймический, анафилактический шок Объём циркулирующей крови может быстро уменьшиться из-за следующих причин: кровопотеря; плазмопотеря (например, при ожоге, перитоните); потеря жидкости (например, при поносе, рвоте, обильном потоотделении, сахарном и несахарном диабете). В зависимости от тяжести гиповолемического шока, в его течении выделяют три стадии, которые последовательно друг друга сменяют.

Внимание! Анафилактический шок – это опасно, Все для вас

Внимание! Анафилактический шок – это опасно! Аллергия – бич современности. Это связано с ухудшением экологии, и, соответственно, угнетением иммунной системы человека.

База рефератов: Доклад: Анафилактический шок

Доклад: Анафилактический шок Анафилактический шок - это состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении чужеродных белков и сывороток , медикаментов, при укусе перепончатокрылых.

Анафилактический шок: что делать

Анафилактический шок: что делать? Анафилактический шок является самым грозным аллергическим осложнением. Причины. Почти любое лекарственное или профилактическое средство может вызвать шоковую реакцию.

Анафилактический шок: симптомы, причины, лечение, прогноз, диагностика

Анафилактический шок: прямая и явная угроза жизни, которую нужно уметь отразить Анафилактический шок — опасная стремительно развивающаяся патологическая реакция организма на аллерген.

Анафилактический шок: симптомы, причины развития, степени и формы, неотложная помощь при анафилактическом шоке

Анафилактический шок: причины развития, симптомы, неотложная помощь Анафилактический шок (АШ) — комплекс нарушений функций организма, возникающий вследствие повторного попадания в него аллергена и проявляющийся рядом симптомов, среди которых ведущее место занимают нарушения кровообращения.

Анафилактический шок: симптомы, причины болезни, фото, признаки заболевания

Анафилактический шок Анафилактический шок, иначе анафилаксия — это тяжелое, угрожающее жизни состояние, которое может развиться при контакте с чужеродными веществами — антигенами.

Анафилактический шок: симптомы, первая помощь, последствия, профилактика, Азбука здоровья

Анафилактический шок: симптомы, неотложная помощь, профилактика Анафилактический шок (от греческого «обратная защита») – это генерализованная стремительная аллергическая реакция, угрожающая жизни человека, поскольку может развиваться в течении нескольких минут.

Анафилактический шок: симптомы, неотложная помощь, профилактика, Медпрайс

Анафилактический шок – это одно из самых тяжелых состояний в клинической практике, известное еще с 1902 года. Это реакция иммунного ответа немедленного типа с мгновенно развивающимися в течение пары минут симптомами, опасными для жизни.

Анафилактический шок: симптомы, неотложная первая помощь, причины, лечение, признаки, что это такое

Анафилактический шок: симптомы, неотложная первая помощь, причины, лечение, признаки, что это такое Чем быстрее развивается шок, тем хуже прогноз. Острейшее патологическое состояние, отличающееся от других аллергических заболеваний генерализованным характером реакции организма.

Рейтинг@Mail.ru